Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее общее заболевание ре­бенка, основным локальным проявлением которого служит язвенный дефект слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.Распространенность язвенной болезни в структуре гастроэнтерологиче­ской патологии детского возраста составляет от 3,6 до 14,8%. Мальчики и де­вочки болеют одинаково часто, только после 14 лет увеличивается число больных среди юношей. Чаще всего заболевание начинается в школьном воз­расте, причем около половины детей заболевают в возрасте 7—9 лет. В зави­симости от локализации язвенного дефекта выделяют две формы заболева­ния: язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. В детском возрасте язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается примерно 3 ½ раза чаще, чем язвенная болезнь желудка. Этиология. Заболевание развивается обычно в результате длительного воздействия на организм сочетания нескольких неблагоприятных факторов. Большое значение имеет наследственная предрасположенность. Язвенная бо­лезнь среди близких родственников больных детей выявляется в 35,8—45,4%. Отмечено, что в настоящее время язвенная болезнь у детей часто проявляется раньше, чем у их родителей (синдром упреждения). Неменьшее значение при­дается психогенным факторам в связи с выраженной лабильностью эмоцио­нальной сферы ребенка.

Имеют значение эмоциональные перегрузки, конфликтные ситуации в семье и школе, а также травмы и заболевания ЦНС. Одной из частых при­чин язвенной болезни у детей является алиментарный фактор: нерегулярное и нерациональное питание (однообразное, несбалансированное, с преоблада­нием в питании мучных продуктов, недостаток молочных и овощных блюд, раннее введение в рацион острых видов пищи, беспорядочный прием ее, систе­матическое переедание, еда всухомятку, недоброкачественная пища). Следует учитывать и роль висцеральных факторов, прежде всего патологию других отделов системы пищеварения (холецистит, аппендицит, кишечные инфекции), а также токсические влияния очагов хронической инфекции (тонзиллит, аде- ноидит, кариозные зубы).

Патогенез. Основное значение в патогенезе язвенной болезни придается нарушенной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Выделяют много патогенетических механизмов, ведущих к повышению секре­ции соляной кислоты и пепсинов, снижению продукции слизистых веществ и извращению моторной функции гастродуоденальной системы. Среди них основную роль играют нарушения центральной регуляции. В результате отри­цательных эмоций, травм, патологических импульсов, поступающих из вну­тренних органов, в коре большого мозга может наступить дискоординация между процессами возбуждения и торможения с последующим истощением клеток коры и снижением ее регулирующего воздействия на другие отделы нервной системы, прежде всего подкорковые образования. При этом нару­шается функциональная активность центров блуждающего нерва — основного регулятора желудочной секреции. Повышение тонуса блуждающего нерва ве­дет к активации секреторной и моторной функции желудка. Одновременно из­меняется реакция желудочных желез на различные раздражители (пища, га- стрин и др.) и создаются предпосылки к формированию язвенного дефекта в гастродуоденальной системе.Исследования последних лет показали активное участие в развитии язвен­ной болезни гормонов гипофизарно-надпочечниковой системы и половых же­лез, пищеварительных гормонов, биогенных аминов. Изучается роль гастри- нов и секретина в процессе образования язвы. Хотя механизм их действия еще недостаточно ясен, многие исследователи доказывают их несомненное участие в этом процессе. Выявлено, например, что гастрин стимулирует гиперплазию обкладочных желез. Обнаружено повышение тканевой концентрации гиста- мина, особенно в непосредственной близости от язвенного дефекта, и выявле­но его патологическое влияние на микроциркуляцию в стенке желудка. Пока­зано, что гистамин при повышенной продукции значительно извращает секрецию желудка. Выявлены и нарушения серотонинового обмена. По-види­мому, не последнюю роль играют и морфологические изменения слизистой оболочки гастродуоденальной области.

Для язвенной болезни у детей и подростков характерно ее частое сочета­ние с хроническим дуоденитом, гастродуоденитом и гастритом (в 86,6% слу­чаев). Формирование язвенного дефекта в слизистой оболочке гастродуоде­нальной области зависит, по-видимому, от соотношения защитных и агрессивных факторов. К защитным факторам относятся секреция слизи, интенсивность регенерации эпителия желудка и двенадцатиперстной кишки, нормальное кровообращение и торможение секреции соляной кислоты и пеп­сина, должная секреция слюны и поджелудочного сока, неизмененная мотори­ка двенадцатиперстной кишки. Агрессивными факторами являются соляная кислота, пепсин, желчные кислоты.

Язвенный дефект слизистой оболочки гастродуоденальной области, осо­бенно в желудке, не всегда является проявлением хронической язвенной болез­ни. В детском возрасте пептические язвы могут возникать при воздействии ряда лекарственных средств (стероидные гормоны, индометацин, салицилаты, бутадион, резерпин и др.). Кроме того, язвенные дефекты могут появляться в результате травм, инородных тел в гастродуоденальной области и ожогов. Эти язвы протекают обычно остро и заканчиваются выздоровлением ребенка, если ликвидируются причины, вызвавшие поражение слизистой оболочки. Од­нако имеются наблюдения, свидетельствующие о возможности перехода тако­го язвенного поражения в хроническую болезнь, главным образом в тех слу­чаях, когда основная патология (например, диффузные болезни соединитель­ной ткани) требует длительного употребления лекарств, повреждающих слизистую оболочку желудка. Для язвенной болезни характерны периодич­ность и сезонность. Обострения чаще наблюдаются, особенно у детей школь­ного возраста, в осенний и весенний периоды. Сезонность обострений объяс­няется изменениями нервно-гуморальной регуляции в эти периоды, бароме­трическими колебаниями, увеличением нагрузки детей в школе, весенним полигиповитаминозом.Клиническая картина. На основании клинико-эндоскопических данных различают несколько стадий язвенной болезни у детей. Приводим стадии язвенного поражения по А. В. Мазурину (1976).

В клинической картине на первый план выступает болевой синдром.

В I стадии заболевания он характеризуется поздними (через 2—4 ч после приема пищи) приступообразными, иногда колющими, болями в верхней части живота (в эпигастрии по средней линии и справа от нее, бли­же к пупку). В большинстве случаев после приема пищи отмечается кратко­временное уменьшение болей (характерен ритм: голод — боль, прием пищи — облегчение, голод —боль). У 95% детей наблюдаются ночные боли. Они объясняются повышением тонуса блуждающего нерва в ночное время, что ве­дет к усилению секреции соляной кислоты и пепсина и гипермоторике желуд­ка. Поверхностная пальпация живота болезненна вследствие кожной гипе­рестезии. Глубокой пальпацией выявляется мышечная защита в верхней половине живота и вызывается активное сопротивление ребенка.Постоянно выражен и диспепсический синдром: изжога, отрыжка, тошно­та, рвота, запоры. Характерен также астеноневротический синдром, про­являющийся нарушением сна, эмоциональной лабильностью, плаксивостью, раздражительностью, головной болью и головокружениями.

Эндоскопическая картина в этой стадии болезни характеризуется яркими изменениями слизистой оболочки гастродуоденальной области, обычно выра­жены признаки дуоденита, на фоне которого обнаруживается язва (у ²/з де­тей — в луковице двенадцатиперстной кишки, у ‘/з^- постбульбарно) с высоким гиперемированным валом и дном, покрытым фибриновыми наложения­ми. Длительность этого периода при активном стационарном лечении около 2 нед.В течение последующих 3 — 4 нед (II стадия) у детей сохраняются позд­ние боли в эпигастрии и их прежний ритм. Однако они беспокоят ребенка в основном днем, после еды наступает стойкое облегчение. Меняется характер болей: они становятся ноющими, тупыми. Живот в этот период хорошо до­ступен поверхностной пальпации, при глубокой пальпации определяются мы­шечное напряжение и значительная болезненность в пилородуоденальной области. Диспепсический синдром выражен умеренно. Эндоскопически наблю­дается начало эпителизации язвенного дефекта слизистой оболочки, что со­провождается уменьшением воспалительных явлений (гиперемии и отека), очищением дна язвы от налета, уменьшением ее диаметра и глубины.

Клиническая картина III стадии характеризуется умеренны­ми болями в эпигастрии или вокруг пупка, часто только натощак. В ночное время дети могут отмечать чувство голода. У многих больных сохраняется тот же ритм болей (голод — боль, прием пищи — облегчение), но после еды боли исчезают надолго. Живот становится хорошо доступным глубокой пальпации, при которой по-прежнему выявляется умеренная болезненность в пилородуоденальной области и несколько выше пупка. Диспепсический син­дром сохраняется умеренно выраженным. При эндоскопическом обследовании дефекта слизистой оболочки не отмечается, наблюдаются лишь следы его за­живления в виде рубцов линейной формы или участков грануляционной тка­ни, имеющих вид пятен. Сохраняется эндоскопическая картина выраженного дуоденита. Эта стадия продолжается около 1 1/2 лет.

IV стадия характеризуется отсутствием каких-либо жалоб и удовле­творительным общим состоянием ребенка.Эндоскопически слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной киш­ки не изменена. При исследовании содержания желудка и в этом периоде в большинстве случаев (70—80%) наблюдается стойкое повышение кислото­образующей функции.Необходимо помнить, что кислотность желудочного содержимого при язвенной болезни может быть также нормальной (15%) или пониженной (5%), что зависит от возраста ребенка и локализации язвенного дефекта. Наиболее высокая кислотность желудочного сока у больных в возрасте 10—15 лет. Язвенная болезнь желудка у детей, так же как и у взрослых, чаще протекает при нормальной или пониженной кислотности, а язвенная болезнь двенадца­типерстной кишки — при высоких ее показателях. Прямой зависимости клини­ческих проявлений язвенной болезни от состояния кислотообразующей функ­ции желудка не выявлено. Однако склонность к кишечной диспепсии наблюдается в основном при низких показателях кислотности желудочного сока.

Осложнениями язвенной болезни являются желудочно-кишечное кровоте­чение, стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки, чаще в подростко­вом возрасте, перфорация и пенетрация язв.Помимо эндоскопического исследования в диагностике язвенной болезни информативны: 1) рентгенологическое исследование желудка и двенадцати­перстной кишки с барием; 2) повторные определения скрытой крови в кале; 3) фракционное зондирование желудка с определением кислотности желудоч­ного сока, дебит-часа соляной кислоты и пепсина.

Диагпоз и дифференциальная диагностика. Диагноз язвенной болезни же­лудка и двенадцатиперстной кишки у детей предполагается при наличии пе­риодических (ритмичных) приступообразных болей в эпигастрии по средней линии живота, вокруг пупка; длительных и выраженных диспепсических рас- стройстн (изжога, отрыжка, тошнота, рвота); высокой кислотообразующей функции желудка; скрытой крови в кале. Диагноз подтверждается эндоскопи­чески (язвенный дефект слизистой оболочки, эпителизация язвы или ее по­следствия) или рентгенологическим исследованием желудочно-кишечного тракта с барием (дефект наполнения, воспалительный вал, рубцовые деформа­ции, изменения моторики рельефа слизистой оболочки).Дифференциальный диагноз проводится с хроническим гастритом и всеми заболеваниями гастродуоденальной области и желчевыводящей системы

Литература: Детские болезни/Авт.: Л. А. Исаева, Л. К. Баженова, Д38 В. И. Карташова и др./Под ред. Л. А. Исаевой, – М.: Медицина, 1986.- 592 е., ил.

Дуоденит — заболевание, в основе которого лежит воспалительно-дистро- фический процесс в стенке или слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки.

Вследствие тесной функциональной связи этой кишки с желудком дуоде­нит редко бьюает изолированным. Поэтому чаще употребляют термин «га- стродуоденит». Гастродуоденит считают наиболее частой гастроэнтерологиче­ской патологией детского возраста. У 4—5% больных наблюдается эрозивная форма этого заболевания.

Этиология. Гастродуоденит — полиэтиологическое заболевание. Среди причин его возникновения могут быть: генетические особенности; бакте­риальные и вирусные заболевания; очаги хронической инфекции; парази­тарные инвазии (лямблиоз, анкилостомидоз); острые и хронические интокси­кации различного происхождения; пищевая аллергия; патология других отделов органов пищеварения (холецистит, холангит, панкреатит); грубые на­рушения питания, длительное употребление некоторых лекарственных средств (в частности, салицилатов), врожденные иммунные дефициты (особенно IgA). Дуоденит (гастродуоденит) может быть первичным и вторичным (более часто). Первичный возникает в результате длительно­го воздействия на слизистую оболочку кишки одного из перечисленных повре­ждающих факторов, вторичный сопутствует другим заболеваниям, в том чис­ле органов пищеварения. Дуоденит (гастродуоденит) нередко считают предъязвенным состоянием.

Патогенез. В развитии дуоденита весьма существенную роль играют не­посредственное воздействие одного или нескольких раздражающих факторов на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки (например, постоянное влияние чрезмерно кислого желудочного содержимого при гиперхлоргидрии); элиминация токсических веществ слизистой оболочкой кишки при острых или хронических интоксикациях; попадание в двенадцатиперстную кишку продук­тов воспаления при заболеваниях желчных путей или поджелудочной железы. В любом случае результатом являются нарушение двигательной функции две­надцатиперстной кишки и дуоденостаз, который создает предпосылки для развития вторичной инфекции и местного усиления бродильных процессов.

Клиническая картина. Различают острый и хронический дуоденит. Острый дуоденит, как правило, является составной частью диффузного пора жения желудочно-кишечного тракта (гастродуоденит, гастроэнтерит, га- строэнтероколит и т. д.). Заболевание характеризуется симптомами пищевой токсикоинфекции: лихорадкой, головной болью, общей слабостью, потерей аппетита, тошнотой, рвотой, расстройством стула. Хронический дуоденит сопровождается язвенным симптомокомплексом — болевым н диспепсическим синдромами. Характерна боль на уровне пупка справа, усиливающаяся натощак или через 1 1/2—2 ч после еды, иногда по­являющаяся поздно вечером или ночью (ночные боли). К симптомам желу­дочной диспепсии относятся отрыжка кислым или воздухом, изжога, постоян­ное чувство тошноты, редкая рвота, облегчающая состояние больного. Нередко наблюдаются запоры. Нарушения обмена веществ приводят в даль­нейшем к потере массы тела. Пальпация выявляет болезненность в пилоро- дуоденальной области, эпигастрии, вокруг пупка, вздутие верхнего правого квадранта живота, напряжение прямых мышц. Течение заболевания циклич­ное, обострения сменяются ремиссией.Среди дополнительных методов используются дуоденальное зондирова­ние и эндоскопическое исследование слизистой двенадцатиперстной кишки с прицельной ее биопсией. Меньшее диагностическое значение имеет рентге­нологическое исследование.В первой порции дуоденального содержимого при дуодените обнаружи­вают большое количество слизи, спущенного эпителия, лейкоцитов. С по­мощью эндоскопии выявляются участки отека и гиперемии слизистой оболоч­ки, мелкоточечные кровоизлияния на возвышающихся отечных складках. При поверхностном дуодените обнаруживается диффузный багрово-красный отек слизистой оболочки, иногда с эрозиями на ней.Для хронического дуоденита характерны участки атрофии, уплощение складок, сосудистый рисунок, отчетливо просвечивающий через истонченную слизистую оболочку.Рентгенологическое исследование обнаруживает нарушения моторики двенадцатиперстной кишки, деформации рельефа слизистой оболочки и кон­туров самой кишки.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Дуоденит предположительно диагностируют при выявлении особенностей болевого (голодные, ночные бо­ли, локализующиеся справа от пупка) и диспепсического (постоянные изжога, тошнота) синдромов. Диагноз основывается на результатах гастродуоденоско- пии, обнаруживающей воспалительный процесс вплоть до эрозивного в сли­зистой оболочке двенадцатиперстной кишки, и исследования дуоденального содержимого (слизь, слущенный эпителий, лейкоциты в первой порции).Дуоденит дифференцируют от острого и хронического панкреатитов и во­спалительных заболеваний желчных путей.

Литература: Детские болезни/Авт.: Л. А. Исаева, Л. К. Баженова, Д38 В. И. Карташова и др./Под ред. Л. А. Исаевой, – М.: Медицина, 1986.- 592 е., ил.

Хронический гастрит — это заболевание, характеризующееся диффузными или очаговыми, длительно существующими воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка с постепенным развитием ее атрофии.

Этиология. Хронический гастрит в детском возрасте развивается обычно в результате нарушения принципов рационального питания: употребления грубой, чрезмерно обильной, плохо пережеванной, слишком холодной или го­рячей пищи, содержащей много специй; еды всухомятку, нарушения ритма, а также неполноценности питания (недостаточность полноценных белков и жиров, витаминов). Возникновению хронического гастрита способствуютэндокринные расстройства, хронические заболевания почек, сердечно-сосуди- стой системы, необоснованно длительное употребление лекарств (салицилаты, сульфонамиды), очаговая инфекция рта. Определенную роль в развитии хро­нического гастрита играют отягощенная наследственность и измененная реак­тивность организма ребенка.

Патогенез. Хронический гастрит развивается в результате длительного действия на слизистую оболочку желудка раздражающих факторов в сочета­нии с высокой регенеративной способностью ее эпителиальных клеток. По­стоянное повреждающее воздействие нарушает регенерацию эпителия, вызы­вает появление неполноценных эпителиальных клеток с признаками дистро­фии. Вначале железистый аппарат желудка функционирует нормально. Однако постепенно нарастающая дистрофия и нарушение регенерации приво­дят к «кишечной метаплазии» покровного эпителия слизистой оболочки же лудка. В связи с этим изменяются соединительнотканные структуры в толще желудочной стенки (отек, клеточная инфильтрация с последующим склерози­рованием). Нарушается ультраструктура обкладочных и главных клеток, же­лезистого аппарата желудка. Появляются секреторные расстройства, свой­ственные тому или иному типу хронического гастрита.

Классификация. Различают первичный (экзогенный) и вторичный (эндо­генный) гастриты. По локализации он может быть очаговым (фундальным и антральным), распространенным (пангастрит) л сочетанным с дуоденитом (гастродуоденит). Течение хронического гастрита может быть латентным, мо­нотонным, рецидивирующим. Выделяют также стадии (фазы) процесса: обо­стрение, неполную клиническую, клиническую, клинико-эндоскопическую ре­миссию.При хроническом гастрите нарушаются кислотность желудочного сока и моторика желудка. Они могут быть повышены, нормальны и понижены.

Клиническая картина. Появление клинических симптомов хронического гастрита во многом зависит от характера нарушения секреторной и моторной функции желудка. При нормальной секреторной функции жалобы могут от­сутствовать и процесс пищеварения не нарушается.Для обострения хронического гастрита свойственны болевой и диспепти- ческий синдромы. Болевой синдром чаще наблюдается при повышенной и нормальной секреторной функции желудка, диспепсический — при секретор­ной недостаточности. Дети жалуются на отрыжку, изжогу, снижение аппети­та, неприятный вкус во рту, чувство тяжести в эпигастральной области. Реже наблюдаются рвота, неустойчивый стул, метеоризм. К постоянным симпто­мам обострения хронического гастрита относятся боли в эпигастральной области. Они возникают вскоре после еды и длятся в течение 1 —2 ч, посте­пенно стихая. Появление их объясняют растяжением желудка после еды. Боли сохраняются длительно, иногда до начала клинической ремиссии.При объективном исследовании обнаруживаются лишь уме­ренная болезненность при пальпации эпигастральной области и обложеиность языка. Большую информацию дают дополнительные методы, в первую оче­редь гастрофиброскопия, фракционное исследование желудочного содержимо­го, рентгеноскопия и электрогастрография. При фиброгастроскопии обнару­живается несколько типов изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите: поверхностный, гипертрофический, геморрагический, эрозивный, субатрофический, атрофический и смешанный .Фракционное исследование желудочного содержи­мого позволяет оценить секреторную, кислотно- и ферментообразующую функции желудка. В качестве раздражителя железистого аппарата используют пентагастрин, 0,1% раствор гистамина, стандартизированный капустный от­вар (или сок). Оцениваются количество соляной кислоты (дебит-час), уровень рН и протеолитическая активность желудочного сока. Последняя при хрони­ческом гастрите обычно снижена.

При рентгенологическом исследовании определяются из­менения рельефа слизистой оболочки желудка и нарушения его двигательной функции. Электрогастрограмма изменена по гиперкинетическому типу. В сложных для диагностики случаях используют гистологическое исследова­ние биоптата слизистой оболочки желудка, полученного путем прицельной или аспирационной биопсии при гастроскопии. Гистологически различают по­верхностный гастрит с атрофией или без атрофии желез, а также гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).

Диагноз и дифференциальная диагностика. Хронический гастрит диагно­стируют при наличии постоянных болей в эпигастрии и синдрома желудочной диспепсии. Диагноз подтверждается визуальным обнаружением воспали тельных и атрофических изменений слизистой оболочки желудка при гастро­скопии: нарушением кислотно- и ферментообразующих функций при фрак­ционном зондировании; изменениями моторики желудка при рентгеноскопии и электрогастрографии; гистологическим исследованием биоптата слизистой оболочки.Хронический гастрит дифференцируют от функциональных секреторных и двигательных расстройств деятельности желудка. В отличие от хроническо­го гастрита для этих расстройств менее характерна связь клинических симпто­мов с приемом пищи. Они непостоянны и исчезают после назначения ребенку питания, соответствующего его возрасту. Функциональные расстройства дея­тельности желудка, обусловленные соматическими заболеваниями (сердечно­сосудистые заболевания, гломерулонефрит и др.) и хроническими интокси­кациями быстро ликвидируются на фоне лечения основного процесса.

Литература: Детские болезни/Авт.: Л. А. Исаева, Л. К. Баженова, Д38 В. И. Карташова и др./Под ред. Л. А. Исаевой, – М.: Медицина, 1986.- 592 е., ил.

Острый гастрит — это заболевание, характеризующееся острым воспале­нием слизистой оболочки желудка.

Этиология. Ведущими факторами в происхождении острого гастрита в детском возрасте являются: пищевая токсикоинфекция, употребление недо­брокачественной пищи; количественная пишевая перегрузка желудка, особен­но пищей жирной и содержащей большое количество пряностей; систематиче­ское употребление грубой пиши или недостаточное пережевывание ее; длительное применение некоторых лекарственных средств (салицилаты, суль­фаниламиды, препараты наперстянки), отравления бытовыми ядами, ал­лергия.

Патогенез. Развитие острого воспаления слизистой оболочки желудка происходит несколькими путями в зависимости от этиологического фактора. При инфекционных заболеваниях бактериальные токсины, продукты распада погибших бактерий, нарушенного обмена веществ, распространяющиеся гема- тогенно или лимфогснно, оказывают раздражающее воздействие на слизи­стую оболочку желудка, нарушают ее трофику. Это приводит к расстройству секреторной функции желудка с последующим нарушением процессов желу­дочного пищеварения.При остром гастрите алиментарного происхождения неадекватная пища оказывает непосредственное раздражающее воздействие на слизистую оболоч­ку желудка, истощает сто секреторный аппарат, приводит к замедлению пере­варивания пищи. Пишевая масса задерживается в желудке, вследствие чего она подвергается не только ферментативному воздействию желудочного сока, но и бактериальному распаду. Продукты неполного расщепления пищевых ве­ществ и бактериального разложения пищи раздражают слизистую оболочку жслулка и вызывают ее воспаление. При пищевой токсикоинфекции острый гастрит развивается вследствие воздействия на слизистую оболочку желудка возбудителя (например, сальмо­нелл) и его токсинов. Лекарственные вещества, попадая в избытке в полость желудка, при передозировке или длительном их применении постоянно раз­дражают слизистую оболочку, вследствие чего она может воспалиться.Воспаление слизистой оболочки сопровождается инфильтрацией ее лейко­цитами, гиперемией, а также дистрофическими изменениями желудочного эпителия.

Клиническая картина. Симптомы острого гастрита появляются через 8—12 ч после воздействия этиологического фактора, в период активного про­явления инфекционного заболевания.Острый гастрит алиментарного происхождения начинается с появления общего недомогания, потери аппетита, чувства тошноты, полноты в подло­жечной области, на что часто жалуются дети старшего возраста. Нередко по­является озноб, предшествующий повышению температуры тела до 37,6—37,8 °С. В последующем возникают неоднократная рвота и боли в верх­ней половине живота, а также отрыжка воздухом, чаще с неприятным запа­хом тухлых яиц или резко кислого вкуса. В рвотных массах содержатся остат­ки съеденной 4—6 ч назад пищи. При объективном исследовании выявляются бледность кожи, обложенность языка бело-желтым налетом, метеоризм, бо­лезненность при пальпации живота в эпигастральной области, умеренная та­хикардия. Нередко появляется кратковременный понос, свидетельствующий о вовлечении в патологический процесс тонкого кишечника. Длительность за­болевания — 2—5 дней.Гастрит токсикоинфекционного происхождения, помимо указанных симп­томов, сопровождается интоксикацией, более длительной рвотой, обезвожива­нием, фебрильной температурой, большей продолжительностью заболева­ния—до 7—10 дней.Гастрит, появляющийся на фоне общих инфекционных и соматических за­болеваний, редко выделяется как самостоятельная болезнь и расценивается как вторичный. Он утяжеляет течение основного заболевания, задерживает выздо­ровление ребенка. Появление вторичного гастрита требует проведения допол­нительных терапевтических мероприятий, направленных на быстрейшую лик­видацию желудочной патологии.

Диагноз. Острый гастрит диагностируется на основании преимущественно клинических симптомов (появление отрыжки воздухом, чувство распирания в эпигастрии, тошнота, рвота, боли в верхней половине живота). Эти явления возникают в непосредственной связи с воздействием факторов, нарушающих нормальное функционирование желудка.

Дифференциальный диагноз. Возникновение боли в животе всегда ставит перед врачом задачу дифференцирования острого гастрита от заболеваний, требующих экстренной медицинской помощи, включая хирургическое вмеша­тельство. К таким заболеваниям относятся высокая кишечная непроходи­мость, атипичные формы аппендицита, острый панкреатит, перитонит.В отличие от острого гастрита высокая кишечная непроходи­мость сопровождается схваткообразными болями на уровне пупка, ирради­рующими в подложечную область, обильной рвотой, примесью желчи в рвотных массах, быстро прогрессирующей интоксикацией, наличием множе­ственных горизонтальных уровней в кишечнике при рентгенологическом ис­следовании. Атипичные формы острого аппендицита, в част­ности при ретроцекальном. расположении отростка, характеризуются бы­стрым прогрессированием болевого синдрома, несмотря на проводимую консервативную терапию, наличием подобных приступов в прошлом. Диагно­стическое значение имеет тщательно собранный анамнез, выявляющий нарушения питания. Острый панкреатите детском возрасте характеризует­ся иррадиацией болей влево (в подреберье, спину), резким вздутием живота, угнетением перистальтики, повышением содержания амилазы в моче и крови. Перитонит всегда сопровождается симптомами раздражения брюшины, которых не бывает при остром гастрите

Лечение. Постельный режим в течение 2—3 сут. Голод в первые 8 —12 ч после начала заболевания. В это время назначают обильное питье охлаж­денного чая (небольшими порциями, но часто), затем смеси изотонического раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы (пополам). При потере жидкости организмом целесообразно внутривенное введение раствора Ринге- ра, смеси изотонического раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы. Через 12 ч больной начинает получать слизистые протертые супы-пюре, не­жирные бульоны, сухари, кисели и каши, к 5 —7-му дню больного постепенно переводят на обычное питание.В самом начале лечения для освобождения желудка от остатков застояв­шейся в нем пищи промывают его теплым изотоническим раствором хло­рида натрия, а для очистки кишечника, особенно при запоре, назначают слабительное. Упорную рвоту устраняют разовым назначением аминазина из расчета 1 — 2 мг/кг в сутки. Гастрит токсикоинфекционного происхождения требует назначения антибактериальной терапии (ампициллин, оксациллин, це- порин, гентамицин и др.) преимущественно per os в общепринятой дозировке. Назначаются витамины группы В, ферменты (соляная кислота с пепсином, абомин).

Профилактика. Должны соблюдаться принципы возрастной диеты и ги­гиены питания. Недопустимы переедания, особенно жирной и сладкой пищи, а также систематическое употребление сырых овощей, оказывающих стимули­рующее действие на секреторный аппарат желудка. Нельзя длительно приме­нять медикаменты, раздражающие слизистую оболочку желудка, и употре­блять недоброкачественные, несвежие продукты.

Литература: Детские болезни/Авт.: Л. А. Исаева, Л. К. Баженова, Д38 В. И. Карташова и др./Под ред. Л. А. Исаевой, – М.: Медицина, 1986.- 592 е., ил.

Гемофилия — классическое наследственное заболевание, характеризую­щееся периодически повторяющимися, трудно останавливаемыми кровотече­ниями, обусловленными недостатком некоторых факторов свертывающей си­стемы крови.

Термин «гемофилия» был предложен Шенлейном в 1820 г. Он дал описа­ние гемофилии как самостоятельного заболевания, указал на ее характерные признаки. Однако о том, что гемофилии присуща плохая свертываемость кро­ви, стало известно значительно позднее. В середине XIX века наш соотече­ственник А. А. Шмидт, профессор Юрьевского (ныне Тартуского) университе­та, впервые обнаружил значительно замедленное свертывание крови при гемофилии.В зависимости от дефицита факторов свертывающей системы крови вы­деляются 3 вида гемофилии: гемофилия А, характеризующаяся дефицитом антигемофильного глобулина VIII фактора; гемофилия В, сопровождающаяся нарушением свертывания крови вследствие недостатка компонента тромбо- пластина плазмы — IX фактора; гемофилия С — наиболее редкая форма заболе­вания, связанная с недостатком предшественника тромбопластина плазмы — XI фактора. При гемофилии А и В наследование происходит по рецессивному призна­ку, сцепленному с полом. Болеют в основном мужчины. Заболевание пере­дается от деда внуку через дочь-кондуктора. Возможна классическая гемофи­лия у женщин-гомозигот, т. е. родившихся от матери-кондуктора и больного гемофилией отца. Явление это крайне редкое. Ген, контролирующий синтез АГГ в половой хромосоме X, обозначается как Ь. Патологическая хромосома X, утратившая ген, ответственный за биосинтез АГГ, обозначается как Х\ на­следуется от больного гемофилией отца дочерьми. При этом сами они гемо­филией не болеют, так как измененная (от отца) Х^h-хромосома компенсирует­ся у них полноценной (от матери) Х-хромосомой. Дочери больного гемофилией служат носительницами болезни, передавая гемофилию половине сыновей, ко­торые наследуют материнскую Х^ь-хромосому. Сыновья, наследующие мате­ринскую Х-хромосому, гемофилией не болеют.

Х-хромосомное наследование означает, что половина детей женщины-но­сительницы будет страдать гемофилией (сыновья) или будут такими же носи­тельницами (дочери), как и она сама.

Гемофилия С имеет аутосомный рецессивный тип наследования.

В отличие от гемофилии А и В при гемофилии С болеют лица обоего по­ла, и склонность к геморрагиям передается потомству и женщинами, и мужчинами.

При гемофилии примерно у Уз больных не удается выявить семейного анамнеза, указывающего на склонность к кровоточивости, что связано, по-ви­димому, с новой мутацией гена. Это так называемая спонтанная форма гемо­филии, появившись в семье, она, как и классическая, в дальнейшем передается по наследству.

Частота гемофилии А, по данным ВОЗ (1975), составляет 4,7—10-10″⁵(0,5 —1 случай на 10000 новорожденных мальчиков). Гемофилия В встречается реже – от 5-9-10~⁶(0,5-1 случай на 100000) до 4-5-10″⁵(0,5 случая на 10000) среди новорожденных мальчиков.

Гемофилия С встречается еще реже, составляя 1 — 2 % случаев всех наслед­ственных коагулопатий.

Клиническая картина. Гемофилия может проявиться в любом возрасте. Самыми ранними признаками заболевания могут быть кровотечение из пере­вязанной пуповины у новорожденных, кефалогематома, кровоизлияния в ко­жу, подкожную клетчатку. На первом году жизни у детей, страдающих гемо­филией, кровотечение может возникнуть во время прорезывания зубов. Заболевание чаще выявляется после года, когда ребенок начинает ходить, ста­новится более активным, в связи с чем возрастает риск травматизации.Кровоизлияния, как правило, обширны, имеют тенденцию к распростра­нению, часто встречаются гематомы — глубокие болезненные межмышечные кровоизлияния. Рассасывание их происходит медленно. Излившаяся кровь долгое время остается жидкой, и поэтому легко проникает в ткани и вдоль фасций.Гематомы могут быть настолько значительными, что сдавливают пери­ферические нервные стволы или крупные артерии, вызывая параличи и ган­грены. При этом возникают интенсивные боли.

Гемофилии свойственны продолжительные кровотечения из слизистых оболочек носа, десен, полости рта, реже из желудочно-кишечного тракта, по­чек. К тяжелым кровотечениям могут привести любые медицинские манипу­ляции, особенно внутримышечные инъекции. Опасны кровотечения из слизи­стой оболочки гортани, так как ведут к возникновению острой непроходимо­сти дыхательных путей, в связи с чем может потребоваться трахеостомия. К длительным кровотечениям приводят экстракция зуба и тонзиллэктомия. Возможны кровоизлияния в головной мозг и мозговые оболочки, приводящиек легальному исходу или тяжелым органическим поражениям центральной нервной системы.Типичным симптомом гемофилии является кровоизлияние в суставы – ге­мартрозы. Они очень болезненны и нередко сопровождаются высокой общей температурной реакцией. Чаще поражаются крупные суставы: тазобедренные, коленные, локтевые, голеностопные. При первых кровоизлияниях в сустав кровь постепенно рассасывается и функция его восстанавливается. При по­вторных кровоизлияниях образуются фибринозные сгустки, которые отклады­ваются на капсуле сустава и хряще. Затем фибринозные массы прорастают соединительной тканью. Полость сустава облитерируется и теряет свою функ­цию — развивается анкилоз.

Кроме гемартрозов, при гемофилии возможны кровоизлияния в костную ткань, что приводит к асептическим некрозам тканей, декальцинации костей.Особенностью геморрагического синдрома при гемофилии является от­сроченный, поздний характер кровотечений. Обычно они возникают не сразу после травмы, а спустя некоторое время, иногда через 6 —12 ч и более, в зави­симости от интенсивности травмы и тяжести гемофилии, так как первичная остановка кровотечения осуществляется тромбоцитами, количество которых при этом заболевании не изменено.Причиной кровоточивости при гемофилии является нарушение в I фазе свертывания крови — образовании тромбопластина в связи с наследственным дефицитом антигемофильных факторов (VIII, IX, XI). Обычно время сверты­вания при гемофилии удлинено до 10 — 30 мин, иногда кровь больных не свертывается часами.Степень недостаточности антигемофильных факторов подвержена колеба­ниям. Это обусловливает периодичность в проявлениях кровоточивости. Тя­жесть геморрагических проявлений при гемофилии связана с уровнем антиге­мофильных факторов. Основываясь на этой взаимосвязи, выделяют следую­щие варианты гемофилии: 1) тяжелая форма — уровень антигемофильного фактора менее 1 %; 2) среднетяжелая форма — от 1 до 5%; 3) легкая форма — от 5 до 10%; 4) латентно текущая — свыше 15%.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Гемофилию диагностируют на основании семейного анамнеза, клинической картины и лабораторных иссле­дований, среди которых ведущее значение имеют: 1) удлинение времени свертывания капиллярной и венозной крови; 2) замедление времени рекальци- фикации; 3) нарушение тромбопластинообразования; 4) снижение потребле­ния протромбина; 5) уменьшение количества одного из антигемофильных факторов (VIII, IX, XI).Продолжительность кровотечения по Дьюку и количество тромбоцитов при гемофилии нормальны, а проба жгута, щипка и другие пробы Отрица­тельные, что свидетельствует против пластиночного и сосудистого факторов в генезе кровоточивости при гемофилии. Картина периферической крови не имеет характерных изменений, за исключением более или менее выраженной анемии в связи с кровотечениями.Гемофилию дифференцируют от болезни Виллебранда, тромбастении Гланцманна, тромбоцитопенической пурпуры.

Лечение. Основным принципом в лечении гемофилии является заме­стительная терапия. При гемофилии А показано прямое (от родственни­ков) переливание крови либо свежезаготовленной цитратной крови. Антиге- мофильный глобулин при хранении быстро разрушается, поэтому переливать хранившуюся кровь нецелесообразнод Среди антигемофильных препаратов широкое применение нашли антигемофильная плазма, антигемофильный гло­булин и концентрированный препарат антигемофильного глобулина — крио- преципитат, который готовится из свежезамороженной плазмы крови человека. Эти препараты при струйном введении в высоких концентрациях дают быстрый выраженный гемостатический эффект.При гемофилии В и С можно пользоваться консервированной кровью, так как IX и XI факторы достаточно стойкие и при хранении не разрушаются. Для лечения больных гемофилией В применяется комплексный препарат PPSB, содержащий факторы II (протромбин), VII (проконвертин), IX (компо­нент тромбопластина плазмы) и X (Стюарта — Прауэра). При повышении у больных гемофилией фибринолитической активности крови используется 5 — 6% эпсилон-аминокапроновая кислота. Для местного гемостаза исполь­зуются фибриновая пленка, гемостатическая губка, тромбин, желатина, свежее женское молоко, богатое тромбопластином.При кровоизлияниях в сустав в острый период необходимы полный по­кой, кратковременная иммобилизация конечности в физиологическом положе­нии (2 — 3 дня), местно холод. При массивном кровоизлиянии рекомендуется незамедлительно провести пункцию сустава с аспирацией крови и введением в полость сустава гидрокортизона. В дальнейшем показаны легкий массаж мышц пораженной конечности, осторожное применение лечебной гимнастики и физиотерапевтических процедур. В случае потери функции сустава необхо­димо хирургическое лечение.

При выборе трансфузионных средств предпочтение отдается плазме, если у больного нет анемии. Это объясняется тем, что многочисленные перелива­ния крови и препаратов, приготовленных из нее, приводят к изоиммунизации, развитию ингибиторной гемофилии. Появление ингибиторов против факторов свертывания осложняет лечение, поскольку ингибитор нейтрализует антигемо- фильный фактор, и обычная заместительная терапия оказывается неэффектив­ной. В этих случаях пытаются применить иммунодепрессанты. Однако поло­жительный эффект наблюдается не у всех больных.Прогноз зависит от степени тяжести заболевания, своевременности и адекватности терапии.

Профилактика. Заболевание неизлечимо. Необходима профилактика кро­вотечений. Все больные с гемофилией должны состоять на диспансерном уче­те, иметь документ, где указаны тип гемофилии, проводимое ранее лечение и его эффективность.Родители больного гемофилией должны быть знакомы с особенностями ухода за детьми с этим заболеванием и оказания им первой помощи. Они должны создать ребенку необходимые условия для нормального развития личности. Поскольку больной гемофилией не может заниматься физическим трудом, родители должны развивать у него склонность к умственному труду.

Литература: Детские болезни/Авт.: Л. А. Исаева, Л. К. Баженова, Д38 В. И. Карташова и др./Под ред. Л. А. Исаевой, – М.: Медицина, 1986.- 592 е., ил.