Под термином «родовая травма центральной нервной системы» или «вну­тричерепная родовая травма» подразумеваются глубокие патоморфологиче- скис изменения, прежде всего в головном мозге в виде кровоизлияний и де- струкций ткани. Это самая тяжелая патология новорожденных, определяю­щая высокую заболеваемость и смертность в неонатальном периоде, а также существенно отражающаяся на здоровье в последующие годы.Родовая травма диагностируется у 8 — 11 % новорожденных. Среди обще­го числа болезней этого периода до 70 % приходится на родовую травму цен­тральной нервной системы. При вскрытии повреждения головного и спинного мозга обнаруживаются в качестве основного или сопутствующего заболева­ния в 80% случаев.

Этиология и патргенез. Основной причиной родовой травмы центральной нервной системы считается острая или длительная гипоксия плода в анте- и интранатальном периоде, которая создает предпосылки для возникновения кровоизлияний в мозг. Кислородному голоданию плода способствует гипок- семия у матери и.нарушение диффузии кислорода к плоду в системе кровоо­бращения мать—плод. Гипоксия плода вызывает расстройство гемодинамики, обменные нарушения (биохимическая травма), кровоизлияния, дисфункцию систем и органов, прежде всего центральной нервной системы.Кроме того, повреждения центральной нервной системы могут возник­нуть при патологических родах, протекающих быстро, когда на плод стреми­тельно действуют изгоняющие силы матки, а также при длительном стоянии головки в ригидных родовых путях или сжатии ее костями таза. Роды с ис­пользованием щипцов, вакуум-экстракции, а также грубые акушерские мани­пуляции могут привести к смещению костей черепа, сдавлению мозга. В ре­зультате механических воздействий на головку плода в процессе родов усиливаются или впервые возникают венозный стаз, периваскулярный отек, кровоизлияния, которые возможны при родоразрешении путем кесарева сече­ния и при быстрых родах маленьким плодом вследствие резкой смены вну- триматочного и атмосферного давления. Могут произойти разрывы дублика- тур твердой оболочки головного мозга, повреждение синусов, разрывы крупных мозговых сосудов. Возникают дистрофия и даже некрозы клеток мозга. Церебральные повреждения отражаются на функции регулируемых систем.

Разграничить гипоксические и механические (часто их называют «травма­тические») причины повреждения плода не всегда удается, тем более что не­редко они обусловлены воздействием на плод одних и тех же патогенных факторов.В последнее время определенную роль в развитии церебральных наруше­ний отводят аутоиммунным механизмам, так как в крови новорожденных с родовой травмой центральной нервной системы обнаруживают антитела в мозговой ткани.

Патоморфология. В остром периоде церебральной родовой травмы обычно отмечаются отек мозга и мозговых оболочек, венозное полнокровие всех тканей и органов и кровоизлияния, как мелкие диапедезные, так и массивные. Иногда выявляются надрывы и разрывы мозжечкового намета, ишемические некрозы. В большинстве случаев на вскрытии обнаруживают кровоизлияния в спин­номозговой канал и поражение спинного мозга.Кровоизлияния в ткань головного мозга или рассасываются с образованием кист, или оставляют рубцовые изменения; может также наблюдаться атрофия полушарий большого мозга, базальных ганглиев, увеличение желудочков мозга.

Клиническая картина. Дети с внутричерепной родовой травмой часто ро­ждаются в асфиксии или вторичная асфиксия появляется на 3 —5-й день жиз­ни. В некоторых случаях в первые дни жизни новорожденного внутриутроб­ное повреждение центральной нервной системы проявляется слабо и диагностируется лишь к концу 1-й недели и позже.В течении родовой травмы центральной нервной системы различаются следующие периоды: 1) острый (7—10 дней); 2) ранний восстановительный (от 11-го дня до 4 мес); 3) поздний восстановительный (от 4 мес до 1—2 лет); 4) период остаточных явлений (после 2 лет).Клиническая картина характеризуется как общемозговыми, так и оча­говыми симптомами поражения центральной нервной системы наряду с нару­шением функций внутренних органов. Общемозговые симптомы обычно на­блюдаются в виде двух синдромов: синдрома гипервозбудимости и синдрома угнетения. При синдроме гипервозбудимости отмечаются двигательное беспо­койство, судорожная готовность или клонические судороги, «мозговой» моно­тонный крик, постанывание, повышенный мышечный тонус. Физиологические рефлексы в этих случаях могут быть сохранены или повышены и возникают спонтанно (например, рефлекс Моро).

Синдром угнетения проявляется снижением всех жизненных функций, гипо- и адинамией, подавлением или отсутствием физиологических реф­лексов.К очаговым признакам повреждения мозга относятся спастические пара­личи и парезы, симптом Грефе, заходящего солнца, напряженный взор , горизонтальный нистагм. Могут наблюдаться асимметрия хва­тательного рефлекса (усиление на стороне поражения), локальные судороги, симптомы поражения черепных нервов (поперхивание при рождении, птоз, опущение угла рта).Локализация кровоизлияния в мозг определяется совокупностью выя­вляемых патологических признаков. Так, для субарахноидальных кровоизлия­ний характерны беспокойство новорожденного, срыгивания, менингеальные симптомы. Субдуральным гематомам присуща грубая очаговая симптомати­ка (гемипарез, птоз и пр.). При внугрижелудочковых кровоизлияниях наблю­даются выбухание больного родничка, менингеальные симптомы, расстрой­ство дыхания, судороги. Наиболее часто церебральная патология сочетается с синдромом дыха­тельны х расстройств и изменениями сердечно-сосудистой системы (бради- и тахикардия, экстрасистолия, расширение границ сердца). Разнообразны кли­нические проявления гипоксического повреждения пищеварительной системы: неустойчивый аппетит, иногда анорексия, склонность к срыгиваниям и рвоте, запорам или, наоборот, к диарее. Эти симптомы отражают дискинезию желу­дочно-кишечного тракта, в том числе и пилороспазм. Гипоксия у этих больных может привести к гипофункции надпочечников с яркой клинической картиной: гипотония мышц, гипорефлексия, вялость. Иногда наблюдаются немотивированные кратковременные или длительные подъемы температуры тела в связи с поражением терморегулирующего центра.

Период новорожденности у таких детей характеризуется рядом особенно­стей: нередко задерживается отпадение пуповинного остатка, затягивается за­живление пупочной ранки, медленно восстанавливается первоначальная масса тела. Иногда уже в этом периоде начинает формироваться упорная дистро­фия, нередко сочетающаяся с дисфункцией желудочно-кишечного тракта (сры- гивания, рвота, неустойчивый стул).В периоде репарации у 60—80% детей наступает клиническое выздоровле­ние, у остальных сохраняются грубые неврологические, соматические и об­менные нарушения. После ликвидации общемозговых симптомов могут более отчетливо выступать очаговые симптомы, отражающие локальные органиче­ские повреждения.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают заболевания матери, аку­шерский и гинекологический анамнез, а также особенности течения настоящей беременности и родов. Выявляют факторы, которые могли привести к небла­гоприятному внутриутробному развитию плода (гипоксии). Принимают во внимание клинические симптомы, выявляемые в первые дни жизни (расстрой­ство дыхания, признаки нарушения мозгового кровообращения, изменение двигательной активности, а также мышечного тонуса и физиологических ре­флексов новорожденного). В качестве дополнительных диагностических мето­дов проводят спинномозговую пункцию (вытекание жидкости под давлением и наличие в ней эритроцитов), офтальмоскопию (отек сетчатки, кровоизлия­ния), электроэнцефалографию (появление патологических потенциалов). Вспомогательное значение имеет эхоэнцефалография, которая позволяет уста­новить локализацию кровоизлияния, окклюзионный синдром. Состояние це­ребрального кровообращения может быть уточнено с помощью реоэнцефало- графии.

Дифференциальный диагноз. Родовую травму центральной нервной си­стемы дифференцируют от другой возможной патологии центральной нервной системы, обусловленной: 1) внутриутробным энцефалитом, менингитом, ко­торые могут развиться, если мать во время беременности перенесла инфек­ционное заболевание или признаки его имеются у новорожденного; 2) наслед­ственными нарушениями обмена веществ: фенилкетонурия, галактоземия и другие (фенилкетонурия клинически проявляется не сразу после рождения, а галактоземия — с началом кормления ребенка грудным молоком, сопрово­ждается интоксикацией, желтухой, увеличением печени); 3) острой асфиксией в родах, при которой гемодинамические нарушения бесследно ликвидируются в первые дни жизни; 4) врожденными пороками развития центральной нерв­ной системы, возникшими в связи с влиянием генетических и средовых факто­ров: дефекты развития ядер черепных нервов, краниостеноз, миотония (диаг­ноз подтверждается выявлением заболевания у других членов семьи и локальной клинической картиной).

Лечение. В случае рождения ребенка в асфиксии показаны реанима­ционные мероприятия, которые проводят немедленно в родовом зале.Тактика выведения из асфиксии сводится к восстановлению дыхания, кро­вообращения и коррекции метаболических нарушений. Восстановление дыха­ния начинают с отсасывания содержимого рта и глотки. При тяжелой асфик­сии производят интубацию, которая делает возможным отсасывание слизи из трахеи и бронхов. После освобождения дыхательных путей осуществляют ис­кусственную вентиляцию легких. Самый простой и доступный способ — дыха­ние рот в рот через марлевую салфетку. Одновременно ритмичными движе­ниями (30—40 в минуту) рук врач осуществляет искусственное дыхание. Более совершенна аппаратная вентиляция легких. Для этих целей отечественной промышленностью выпускаются аппараты искусственной вентиляции легких «Вита», «Млада», «Лада». В аппаратах используются воздух или смесь возду­ха с кислородом (1 : 1), а также гелиокислородная смесь

(1 :1) (гелий способ­ствует расправлению легких и предупреждению вторичных ателектазов).Для стимуляции дыхания можно вводить этимизол (дыхательный аналеп- тик) — 1 мг/кг в вену пуповины, 20 % раствор глюкозы (3 — 5 мл/кг), а также 1 — 3 мл 10% раствора глюконата кальция, а с целью восстановления крово­обращения — 10 мл/кг 10 % раствора реополиглюкина.

Сердечную деятельность восстанавливают при помощи непрямого масса­жа сердца. При отсутствии эффекта внутрисердечно вводят адреналин (0,1 мл 0,1% раствора в 10 мл 10% раствора глюкозы). В случае стойкой брадикар- дии показаны атропин (0,1 мл 0,1 % раствора подкожно) и кордиамин (0,1 мл подкожно). Коррекция равновесия кислот и оснований проводится введением в вену пуповины или в периферическую вену гидрокарбоната натрия (4—5 мл/кг 5% раствора) или ТНАМ (2 — 3 мл), аскорбиновой кислоты (100—150 мг). При отеке мозга назначают фуросемид (лазикс) (1 — 3 мг/кг в сутки), ман- нитол внутривенно (0,5—1 г сухого вещества на 1 кг массы тела в 5% раство­ре глюкозы). Вводят также 3 — 5 мг/кг гидрокортизона. В комплексе лечебных мероприятий используется краниоцеребральная гипотермия. Она способствует предупреждению отека мозга, уменьшает потребность в кислороде. Самый простой способ гипотермии — подвешивание над головой пузыря со льдом; можно применять аппараты «Краниотерм» с воздушным охлаждением. После восстановления самостоятельного дыхания и исчезновения общего цианоза ребенка переводят в палату для детей с родовой травмой или подозрением на нее.Все указанные мероприятия проводят и при возникновении вторичной асфиксии.

В остром периоде во избежание вторичного кровоизлияния необхо­димо обеспечить физический покой, холод к голове и грелку к ногам, осмотр ребенка проводят осторожно в кроватке. Кормление начинают со 2-го дня жизни через зонд или соску. Продолжают необходимое медикаментозное ле­чение и оксигенацию крови. Ребенок получает ингаляции кислорода с по­мощью маски или сеансы гипербарической оксигенации. Под контролем ана­лизов крови продолжают коррекцию равновесия кислот и оснований и гемодинамики путем внутривенного введения 10% раствора глюкозы в ко­личестве 10 мл/кг с кокарбоксилазой и аскорбиновой кислотой, а также аль­бумина, реополиглюкина. Эти средства в тяжелых случаях используют и как парентеральное питание. Повторно вводят мочегонные средства, маннитол. Внутрь назначают препараты калия, глутаминовую кислоту.

Для поддержания сердечной деятельности используют сульфокамфокаин, коргликои, кордиамин, строфантин. С гемостатической целью назначают ви­тамин К (0,5—1 мл 1% раствора внутримышечно на 3 дня), внутрь — глюко- нат кальция. При общей вялости, выраженной мышечной гипотонии исполь­зуется преднизолон (2 мг на 1 кг массы тела в сутки). Показаны горчичники на грудь.Назначают противосудорожные и успокаивающие средства: сульфат маг­ния (внутримышечно 25% раствор по 0,2 мл/кг), ГОМК (100—1$0 мг/кг), се­дуксен (0,1 мл 0,5% раствора внутримышечно или внутривенно), аминазин (I мл 0,25/о внутримышечно), фенобарбитал (0,005—0,01 г 2 раза в день). В тя­желых случаях производят спинномозговую пункцию с целью снижения вну­тричерепного давления. При подозрении на инфицированность (преждевре­менное излитие вод, воспалительные очаги у матери и пр.) и при тяжелом общем состоянии назначают антибиотики пенициллинового ряда (пеницил­лин, оксациллин, ампициллин и др.).

Кормление нативным материнским молоком — важное условие успешно­го лечения. К груди матери больных детей прикладывают на 5-й день жизни.Большинство детей после асфиксии в родах или с признаками внутриче­репной травмы (60-70%) переводят в специализированные стационары.В восстановительном периоде лечение направлено на стимуляцию репара­ции и улучшение трофики поврежденных тканей. С этой целью с 3—4-й неде­ли назначают курсы по 10—15 инъекций витамина В_х (по 0,3—0,4 мл 2,5% раствора) и В*₂ (30-50 мкг), чередуя их; В₆ (по 0,5 мл 2,5 % раствора) и цере- бролизина (0,5 мл); АТФ (по 0,5 — 1 мл 1% раствора); внутрь — аминалон (0,03—0,06 г) и глутаминовую кислоту по 0,1 г 3 раза в день в течение 1 — 3 мес. По показаниям проводят курсы лечения стимуляторами анаболическо­го действия (ретаболил, анабол). Положительный терапевтический эффект оказывает апилак (2,5 мг в свечах) 2 раза в день в течение 2 нед. При повы­шенной возбудимости ребенка и судорожной готовности назначают седуксен, люминал на фоне дегидратационной терапии (диакарб — 0,05 г в день, суль­фат магния). Положительное терапевтическое действие в этом периоде оказы­вают массаж и лечебная гимнастика. Основной комплекс вводят со 2-го меся­ца, а отдельные элементы его включают в общую схему лечения с конца 2-й недели жизни ребенка (легкие пассивные движения, ограниченный массаж). При тяжелых церебральных нарушениях назначают повторные курсы перечис­ленных средств в течение 1—2 лет.Дети, перенесшие родовую травму центральной нервной системы, неред­ко нуждаются в индивидуальном режиме, имеют свой календарь профилакти­ческих прививок или освобождаются от них.

Прогноз. Прогноз при внутричерепной родовой травме определяется не только тяжестью поражения, но и в значительной степени адекватностью те­рапии, а также организацией внешних условий, влияющих на развитие ребен­ка. Следует помнить о больших компенсаторных возможностях развивающе­гося организма ребенка, что позволяет рассчитывать на частичное или полное восстановление утраченных функций.Возможны следующие исходы внутричерепной родовой травмы: а) по­лное выздоровление (64—80% детей); б) небольшие остаточные изменения со стороны нервной системы, позволяющие считать детей практически здоровы­ми, но с особенностями поведения (эмоциональная лабильность, плаксивость, суетливость и т. д.), вегетативными расстройствами (разлитой красный дермо­графизм, «мраморность» окраски кожи, акроцианоз, укладывающиеся в поня­тие постгипоксической энцефалопатии); в) развитие психоневрологических за­болеваний и поражения опорно-двигательного аппарата (олигофрения, эпи­лепсия, гидроцефалия, церебральный детский паралич с тяжелой энцефалопа­тией); г) развитие хронических соматических заболеваний. К последним прежде всего относится пневмония, которая с первых дней жизни может про­текать как необратимый бронхолегочный процесс. Дискинетические явления желудочно-кишечного тракта, нередко встречающиеся при внутричерепной ро­довой травме, предрасполагают к хроническим заболеваниям органов пище­варения.Предполагают, что асфиксия может быть причиной гипогонадизма. Изу­чение полового развития девушек, перенесших асфиксию при рождении, по­зволило выявить у подавляющего большинства из них нарушение функции репродуктивной системы, что выражалось в гипофункции яичников

Литература: Детские болезни/Авт.: Л. А. Исаева, Л. К. Баженова, Д38 В. И. Карташова и др./Под ред. Л. А. Исаевой, – М.: Медицина, 1986.- 592 е., ил.