Сепсис — тяжелое общее инфекционное заболевание, возникающее вслед­ствие недостаточности местного и общего иммунитета организма при нали­чии очага воспаления.Сепсис развивается преимущественно у недоношенных детей, родившихся с малой массой тела, у ослабленных другими заболеваниями, перенесших ро­довую травму и асфиксию, а также находящихся на искусственном вскармли­вании.Врожденная незрелость и быстрая истощаемость иммунной системы с первых дней жизни ребенка в определенной степени компенсируются высо­кой концентрацией иммуноглобулинов и других защитных факторов, содер­жащихся в материнском молозиве и зрелом молоке. Поэтому раннее искус­ственное вскармливание предрасполагает к заболеванию сепсисом.

Этиология. Заболевание полиэтиологично. Около 30 видов микроорганиз­мов причастно к возникновению гнойно-воспалительных процессов, в том числе сепсиса. В последние годы сепсис чаще вызывает условно-патогенная кишечная флора (кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер), а так­же синегнойная палочка, стрептококки группы В, эпидермальный стафило­кокк.

Патогенез. Входными воротами инфекции наиболее часто является пупоч­ная ранка, но могут быть кожа, слизистые оболочки, органы дыхания и пище­варения. В месте внедрения инфекции возникает первичный очаг воспаления (омфалит, везикулопустулез, абсцессы, отит), лоражаются близлежащие со­суды и окружающие ткани. Развиваются артерииты, флебиты, возможны абс­цессы в воротах печени и разветвлениях воротных вен, иногда перитонит. Не­редко имеет место и гематогенный занос инфекции в ткани и органы с функциональной недостаточностью и структурными повреждениями после родовой травмы: в гематомы с последующим нагноением их, в ателектазиро- ванные участки легких, что приводит к пневмонии. Местный воспалительный процесс активизирует все факторы иммунитета (иммуноглобулины, фагоциты, пропердин, комплемент, лизоцим) и при адекватной реакции организма по­добный очаг инфекции купируется. При ослаблении защитных факторов орга­низма ребенка микроорганизмы со свойственной им скоростью размножают­ся, часть бактерий и продуктов их жизнедеятельности попадает в кровь — возни­кают массивная бактериемия, токсемия. Развиваются процессы сенсибилиза­ции. Наступает новая стадия сепсиса — образуются гнойные мета­стазы.Воздействие микробов и их токсинов, извращение нервной регуляции при­водят к поражению и дисфункции всех органов и систем, что подтверждается морфологическими данными; нарушаются метаболические процессы. Разви­ваются дистрофия, анемия. Обнаруживаются полнокровие, дистрофиче­ские изменения вплоть до некроза, скопления лейкоцитов, мелкие кровоизлия­ния и абсцессы.

Клиническая картина. По клиническому течению и патоморфологической · картине различают две формы сепсиса новорожденных — септикопиемию и септицемию.Септикопиемия характеризуется наличием очагов гнойного воспаления (первичных и метастатических) в виде омфалита, пустулеза, абсцессов, пнев­монии, менингита, остеомиелита, парапроктита, гнойного отита, антрита и др., а также симптомами интоксикации, анемией и гипотрофией. Общее со­стояние ребенка нарушается; появляются вялость, срыгивания, рвота, диарея, снижается аппетит, уплощается кривая нарастания массы тела; температура субфебрильная, периодически возможна гипертермия. Кожа приобретает сероватый, иногда иктеричный от­тенок. Отмечаются тахикардия, приглушение тонов сердца, гепато- спленомегалия. Активность про­цесса временами удается снизить, появляется надежда на излечение, затем состояние вновь ухудшается, интоксикация усиливается и выяв­ляются симптомы нового гной­ного метастатического очага: пневмонии, энтероколита, остео­миелита, парапроктита. Наиболее трудно распознать присоединение менингита, отита, антрита на ран­них стадиях. В двух последних случаях усиливается рвота, появ­ляется болезненная реакция при кормлении, склонность к гипертер­мии. Возникают аллергические реакции в виде кожных высыпа­ний, отечности слизистых оболо­чек. Отечность проявляется как бронхоспазм, диарея. Нередко ука­занные признаки сочетаются с геморрагическим синдромом: пе- техиями и экхимозами, рвотой типа кофейной гущи, алыми пенистыми выделениями изо рта и носа, длительным кровотечением из мест инъекций. Иногда присоединяется язвен- но-некротическое поражение кишечника, происхождение которого связывают с циркуляторными нарушениями в кишечной стенке вследствие токсемии, ги­поксии и метаболических расстройств, дисбактериозом, отсутствием секретор­ного иммуноглобулина А. Наблюдается преимущественно у недоношенных, проявляется частым слизисто-водянистым стулом с примесью крови. Живот при этом вздут, перистальтика замедляется в результате отека кишечной стен­ки и токсигенного нарушения иннервации. Появляются симптомы динами­ческой непроходимости: рвота желчью или каловыми массами, прекращение дефекации и перистальтики. Может наступить перфорация язвы и каловый пе­ритонит. В этом случае рентгенологически определяется наличие свободного воздуха в брюшной полости. Течение септикопиемии волнообразное, длитель­ностью 1¹/2—2 мес и более.

Септицемия — форма сепсиса без явных гнойных очагов, чаще наблю­дается у недоношенных детей. Отмечаются бледно-землистый цвет кожных покровов, отеки, геморрагический синдром, гиподинамия, мышечная гипото­ния, угнетение рефлексов, глухость сердечных тонов, одышка, вздутие живота, возможна динамическая кишечная непроходимость. Всегда имеют место зна­чительная потеря массы тела, обезвоживание, прогрессирующая дистрофия. Течение заболевания тяжелое, иногда оно развивается катастрофически бы­стро, с резко выраженной токсемией. В некоторых случаях на фоне антибакте­риальной терапии возможно вялое, подострое, затяжное течение.

Лабораторные данные. В крови лейкоцитоз более 15 · 10⁹/л, редко лейкопе­ния (прогностически неблагоприятный признак!), нейтрофилез, сдвиг влево, повышение СОЭ, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, возможно по­вышение содержания прямого билирубина, гипопротеинемия с диспротенне- мией (повышение ар и осг-глобулинов), повышение уровня серомукоида, дифенилаланиновой реакции. При микроскопии кала обнаруживаются слизь и лейкоциты, выявляется лейкоцитурия и бактериурия. В большинстве случаев положительные результаты удается получить и при бактериологиче­ском исследовании крови, кала, спинномозговой жидкости, гноя из абсцессов до начала антибактериальной терапии.

Диагноз. В начале заболевания диагноз поставить трудно, особенно при септицемии, так как четких клинических критериев этой формы сепсиса нет. В этих случаях он основывается на тяжести общего состояния и имеющихся указаниях о возможности инфицирования ребенка (раннее излитие около­плодных вод, домашние роды, очаги инфекции у матери, неблагоприятная эпидемиологическая обстановка) с учетом его возраста, степени зрелости и доношенности. При наличии первичного гнойного очага воспаления можно лишь предположить вероятность того, что воспалительный процесс у ребенка примет септическое течение. С достоверностью диагностировать септикопие- мию можно в процессе наблюдения при появлении пиемических метастазов, нарастании тяжести общего состояния, при упорном развитии воспалительно­го процесса, несмотря на лечение, стойкости и выраженности изменений лабо­раторных показателей.Для подтверждения диагноза используют данные клинического анализа крови, мочи, кала, биохимического анализа крови, результаты бактериологи­ческого исследования крови, мочи, кала, гноя из пиемических очагов.

Дифференциальный диагноз. Сепсис прежде всего необходимо дифферен­цировать от локализованного очага инфекции у ребенка с тяжелым состоя­нием, обусловленным родовой травмой центральной нервной системы, вро­жденными пороками сердца, легких, желудочно-кишечного тракта и другими причинами. При этом учитывают, что локализованные очаги инфекции харак­теризуются менее выраженными и кратковременными воспалительными реак­циями крови, мочи, кала.

Лечение. Лечение сепсиса направлено на подавление возбудителя, повы­шение защитных свойств макроорганизма, санацию гнойных очагов.

Антибактериальная терапия проводится одновременно 2—3 антибиотика­ми в течение 10—15 дней в максимальных возрастных дозах с последующей сменой препаратов. В первые 7 дней жизни в связи с замедленным выведе­нием назначают на 1 инъекцию меньше, по возможности учитывается чув­ствительность возбудителя к антибиотику или последний должен быть широ­кого спектра действия. В тяжелых случаях антибиотики вводят внутривенно. Наряду с этим проводятся детоксикационная терапия, коррекция нарушений водно-электролитного баланса, восстановление объема циркулирующей крови путем внутривенного введения 10—20% раствора глюкозы, 10—20% раствора альбумина, плазмы, гемодеза, реополиглюкина из расчета 7—10 мл на 1 кг массы тела в сутки.

Для повышения сопротивляемости организма желательно обеспечить ре­бенка естественным вскармливанием. При отсутствии такой возможности ре­комендуется использовать сцеженное перед кормлением непастеризованное грудное молоко, которое вводят через соску или желудочный зонд (струйно или капельно). В крайне тяжелых случаях, когда к зондовому питанию имеются противопоказания (язвенно-некротическое поражение кишечника, тя­желое расстройство дыхания), показано парентеральное питание. С этой целью в настоящее время используют растворы альбумина, аминокислот или гидролизаты белка (гидролизат казеина, аминозол и др. из расчета 0,22 — 0,28 азота на 1 кг массы тела), жировые эмульсии (интралипид, липофундин С из расчета 2 г жира на 1 кг массы тела) и 10% раствор глюкозы.Наряду с организацией правильного вскармливания для повышения за­щитных свойств организма производят трансфузии крови (5 — 7 мл/кг) и гипериммунной плазмы, инъекции специфического или противокоревого иммуно­глобулина, вводят бифидум-бактерин — 5 доз в сутки в 2 приема. С целью стимуляции клеточного иммунитета используется левамизол (1 мг/кг в сутки в течение 3 дней). В период стихания остроты процесса (не ранее 2-го месяца жизни) для специфической стимуляции гуморального иммунитета назначают стафилококковый анатоксин в возрастающих дозах (0,1; 0,2; 0,3; 0,4; 0,6; 0,8 и 1 мл), который вводят с интервалами в 1 —2 дня в течение 2—3 нед. Однако следует помнить о легкой истощаемости механизмов иммунитета у маленько­го ребенка и вследствие этого относительной эффективности стимуляции.

Нормализации нарушений обменных процессов способствуют кокарбок- силаза, аскорбиновая кислота, витамины Bi, В& анаболические гормоны, апи­лак в свечах. При геморрагическом синдроме подкожно или внутривенно под контролем состояния свертывающей системы крови вводят гепарин из расче­та 150—200 ЕД на 1 кг массы, назначают рутин по 0,0025 г. В последние годы в комплекс лечебных мероприятий включается гипербарическая оксигенация, которая, как считают, способствует устранению гипоксии, нормализации об­менных процессов и повышает активность иммунной системы. Кроме пере­численного, проводится гипосенсибилизирующая терапия. Назначают диме­дрол по 0,002 г 3 раза в день, пипольфен в виде инъекций 2% раствора по 0,1—0,2 мл или по 0,005 г внутрь. В случаях тяжелого течения заболевания вводят преднизолон из расчета 2 мг/кг в сутки.Лечение гнойных очагов предусматривает местную обработку гнойных полостей дезинфицирующими растворами, физиотерапию (УВЧ, УФО), хи­рургическое лечение.В последние годы появились сообщения об успешном лечении тяжелых септицемий заменными переливаниями крови.

Прогноз. Прогноз сепсиса зависит от преморбидного состояния больного, вирулентности возбудителя и адекватности терапии. Летальные исходы на­блюдаются особенно часто среди недоношенных, в среднем составляя 36%, а среди глубоконедоношенных, по некоторым данным,— 56,5%. Последстви­ем сепсиса могут быть хроническая пневмония, гидроцефалия, пиелонефрит.

Литература: Детские болезни/Авт.: Л. А. Исаева, Л. К. Баженова, Д38 В. И. Карташова и др./Под ред. Л. А. Исаевой, – М.: Медицина, 1986.- 592 е., ил.