Дистрофия — хроническое расстройство питания и трофики тканей, нару­шающее правильное, гармоничное развитие ребенка.

По классификации Г. Н. Сперанского различают: 1) гипотрофию, проте­кающую со снижением массы тела по отношению к его длине; 2) паратрофию с нормальной или избыточной массой тела; 3) гипостатуру с пропорцио­нальным уменьшением массы и длины тела и 4) полигиповитаминоз. До последнего времени наиболее часто встречалась гипотрофия, сохраняющая, по данным ВОЗ, ведущую роль в развивающихся странах. В нашей стране на­блюдается тенденция к увеличению числа детей с паратрофией, сопровождаю­щейся избыточной массой тела и ожирением.

Дистрофия может возникнуть у человека любого возраста. У детей первых лет и месяцев жизни она встречается значительно чаще, развиваясь да­же при незначительных отклонениях в питании, дефектах ухода, инфек­ционных заболеваниях. Это дает право расценивать ее как особую форму па­тофизиологической реакции организма ребенка на любое вредное воздействие и выделять как самостоятельную нозологическую форму. Высокая детская смертность в дореволюционной России во многом определялась частотой и тяжестью гипотрофии, на фоне которой нередко фатально заканчивались пневмонии, желудочно-кишечные расстройства и острые детские инфекции. Дистрофии и в настоящее время являются одной из важнейших проблем здра­воохранения развивающихся стран, встречаясь у 10—20% детей в возрасте до 4 лет.

В нашей стране гипотрофии тяжелой степени наблюдаются редко (0,5—2%) и больше распространены гипотрофии легкой и среднетяжелой степени. Гипотрофия среднетяжелой и тяжелой степени нарушает формирова­ние центральной нервной системы, эндокринного аппарата, иммунокомпетентных органов. Дети отстают как в физическом, так и в умственном разви­тии, чаще и тяжелее болеют инфекционными заболеваниями. Дистрофия, перенесенная в раннем детстве, может в дальнейшем привести к отставанию в росте, снижению устойчивости к физическим и психическим нагрузкам, предрасполагает к хроническим заболеваниям желудочно-кишечного тракта, более частому, чем в остальной популяции женщин, недонашиванию беремен­ности.

Этиология. Различают дистрофию пренатального происхождения, возникшую внутриутробно или в течение первых недель жизни, и постнатальную, развившуюся после рождения под влиянием различных факторов. В ми­ре число детей с пренатальной дистрофией постоянно увеличивается, в на­стоящее время она наблюдается у 20 — 30% новорожденных. По данным ВОЗ, наиболее частыми ее причинами являются недостаточное питание и заболева­ния матери во время беременности. В нашей стране ведущее значение имеют токсикоз беременности, особенно первой ее половины, нарушающий развитие эмбриона в узловых «точках» его органогенеза, а также патология плаценты. Последняя вызывает дистрофию в более поздние сроки, обычно в результате нарушения маточно-плацентарного кровообращения и внутриутробной гипок­сии плода. Играют роль и другие причины: возраст матери (слишком юный или пожилой), ее занятость и профессиональные вредности, правильность ис­пользования декретного отпуска, стрессовые ситуации, нарушающие гестационную доминанту, алкоголизм, курение и т. д.Постнатальная дистрофия может быть вызвана разнообразными эндо- и экзогенными факторами. К эндогенным относятся аномалии конституциии иммунодефицитные состояния, пороки развития внутренних органов, осо­бенно желудочно-кишечного тракта; врожденные и наследственные синдромы, обусловленные ферментными дефектами (синдром мальабсорбции, муковис- цидоз, цилиакия, фенилкетонурия, галактоземия, гликогенная болезнь и др.); эндокринные и нейроэндокринные расстройства. В большинстве случаев ди­строфия, вызванная эндогенными факторами, рассматривается как вторичная. Среди экзогенных воздействий сохраняют значение алиментарные, инфек­ционные, дефекты ухода. В связи с ростом материального благосостояния и санитарной культуры населения алиментарный фактор выражается не столь­ко в прямом качественном и количественном голодании (гипогалактия, коли­чественный недокорм при искусственном вскармливании, преимущественно одностороннее питание с перегрузкой белками, жирами или углеводами и т. д.), сколько в несбалансированном избыточном по 2—3 ингредиентам и плохо организованном питании или дефиците витаминов. Самыми частыми из инфекционных факторов по-прежнему остаются острые желудочно-ки­шечные заболевания, имеют значение и их последствия в виде дисбактериоза, анорексии и нарушений всасывания; возросла роль повторных ОРВИ и отитов.К дефектам ухода и организации окружающей среды относятся недоста­точное внимание к ребенку и отрицательное эмоциональное воздействие на него, несоблюдение режима дня, пренебрежение простейшими гигиеническими процедурами (своевременная смена пеленок, ежедневное купание), а также ги­подинамия. Нередко у одного и того же ребенка несколько этиологических факторов действуют одновременно, в таких случаях говорят о дистрофии сме­шанной этиологии.

Патогенез. Развитие дистрофии всегда сопровождается глубокими нару­шениями всех видов обмена веществ в организме ребенка и изменениями со стороны внутренних органов, в первую очередь центральной нервной и пище­варительной систем. Неустойчивая секреция желудочно-кишечного тракта ре­бенка легко подавляется под влиянием отрицательных эмоций, перегревания или переохлаждения, количественной и качественной неполноценности пита­ния или избыточности его, инфекционных заболеваний и т. д., что является первичным звеном патогенеза самой частой формы дистрофии — гипотрофии. Даже легкая ее степень сопровождается снижением уровня пепсина и лабфер- мента желудочного сока и панкреатической липазы в среднем на 60%. При дистрофии более тяжелой степени пищеварительные ферменты практически отсутствуют. Пищевые вещества, поступающие в организм, перестают перева­риваться и усваиваются не полностью. Нарушаются не только процессы пере­варивания, но и последующего всасывания. В кале обнаруживают раство­римые белки, аминокислоты, жиры и переваримые углеводы. Снижается порог переносимости (толерантности) пищи, легко возникают функцио­нальные срывы в виде диспепсии или нарушений моторики желудочно-кишеч­ного тракта другого характера: пища задерживается в желудке до 5 — 7 ч, по­являются упорные запоры, сменяющиеся позднее «голодными» поносами. В результате в организм поступает недостаточное количество полноценного белка, витаминов, микроэлементов, биологически активных жиров, что нару­шает в первую очередь синтез ферментов и гормонов и, следовательно, гумо­ральную и эндокринную регуляцию процессов обмена.

Диспрогеинемия, дефицит ферментов и витаминов, особенно аскорбино­вой кислоты, снижают активность тканевого обмена, потребление кислорода тканями и приводя! к накоплению недоокисленных продуктов обмена с раз­витием метаболического ацидоза, чему способствуют также повышенная гли- колитичеекая активность и накопление в тканях молочной кислоты. Недостаточное поступление в организм полноценных питательных веществ, повышем нос эндогенное расходование, снижение синтеза ферментов, глубокие расстройства тканевого обмена нарушают равновесие процессов ассимиляции и диссимиляции в сторону преобладания катаболизма. Ацидоз и нарушения интермедиарного обмена по принципу «порочного круга» усугубляют дис­функцию центральной нервной и пищеварительной систем, вызывают рас­стройства микроциркуляции и изменения внутренних органов.

Распад собственных белков, жиров и углеводов уменьшает размеры вну­тренних органов и разрушает систему их иммунологической защиты. Пони­жается сопротивляемость организма и развивается состояние эндогенного токсикоза, усугубляющееся в результате снижения антитоксической функции печени. На этом фоне легко присоединяется вторичная инфекция и может раз­виться токсико-септическое состояние, являющееся наиболее частой причиной летального исхода при тяжелых формах дистрофии (атрофии).Клиническая картина дистрофии зависит от вида расстройства трофики и степени ее выраженности.

Гипотрофия. Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую степени выраженности.

При гипотрофии I степени дефицит массы тела составляет 10—20% по сравнению с нормой. Гипотрофия I степени выявляется, как правило, только при внимательном осмотре ребенка. Обычное состояние его удовлетворитель­ное, аппетит снижен умеренно, кожа гладкая, эластичная, бледная, внутренние органы и физиологические отправления без видимых отклонений. Тургор тка­ней снижен и толщина подкожной жировой клетчатки на животе значительно меньше, но на лице и конечностях сохранена. Отмечаются диспротеинемия и снижение уровня пищеварительных ферментов.

При гипотрофии II степени дефицит массы тела по отношению к его длине, уменьшенной на 2—4 см, составляет 20 — 30%. Гипотрофия II степени характеризуется снижением эмоционального тонуса и активности ре­бенка, апатией, вялостью, адинамией, задержкой развития психомоторных функций и речи, отчетливым нарушением аппетита. Обращают на себя внима­ние бледность и сухость кожных покровов, их шелушение. Эластичность кожи и тургор тканей снижены, выражена мышечная гипотония. Подкожная жиро­вая клетчатка сохранена на лице, но отчетливо уменьшена или отсутствует на животе и конечностях. Кривая нарастания массы тела уплощена. Колебания температуры тела в течение суток до 1 ⁰С, постоянно холодные конечности свидетельствуют о расстройстве теплорегуляции, часто отмечаются тахипноэ, аритмия дыхательных движений, жесткое дыхание, приглушенность сердечных тонов, склонность к тахикардии и гипотонии. При насильственном кормлении возникает рвота, нередко наблюдаются запоры. Указанные симптомы сопро­вождаются гипохромной анемией, гипо- и диспротеинемией, значительным снижением активности пищеварительных ферментов. Часто присоединяются интеркуррентные заболевания, осложняющиеся отитом, пиелонефритом, пнев­монией.

При гипотрофии III степени (атрофия) дефицит массы тела составляет более 30%, кривая ее нарастания совершенно плоская или падает вниз. Длина тела меньше возрастной нормы на 7—10 см. Гипотрофия III степени сопровождается значительными нарушениями общего состояния ре­бенка: отмечаются сонливость, безучастность к окружающему, раздражитель­ность, негативизм, повышенная плаксивость, резкая задержка в развитии, утрата уже приобретенных навыков и умений, полная анорексия. По внешне­му виду ребенок напоминает скелетик, обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета, свисающей складками на ягодицах и бедрах. Лицо «старческое», мор­щинистое, треугольной формы. Подкожная жировая клетчатка отсутствует всюду, отсутствует также жировое тело щеки (комочки Биша). Ткани полностью утрачивают тургор, мышцы атрофичны, но тонус их обычно повышен в связи с расстройствами электролитного баланса и поражением центральной нервной системы. Выражены признаки обезвоживания: жажда, западение большого родничка и глазных яблок, афония, сухость конъюнктив и роговицы, яркое окрашивание слизистой оболочки губ. Последнее наряду с трещинами в углах рта создает впечатление «рта воробья». Температура тела, как прави­ло, понижена и колеблется в соответствии с температурой окружающей среды; иногда отмечаются как бы немотивированные подъемы ее до субфебрильных цифр. Конечности постоянно холодные. Дыхание поверхностное, аритмичное. Часто выявляются бессимптомно текущие ателектазы и гипостатические пневмонии. Пульс редкий, слабый, артериальное давление низкое, тоны сердца приглушены. Живот втянут или, наоборот, вздут, напряжен. Пе­чень и селезенка уменьшены в размерах. Почти всегда отмечаются дискинетические расстройства: срыгивания, рвоты, учащенный жидкий стул. Мочеиспу­скание редкое, малыми порциями. Вследствие сгущения крови показатели гемоглобина и эритроцитов находятся в пределах нормы или повышены, СОЭ замедлена. В моче большое количество хлоридов, фосфатов, мочевины, иног­да обнаруживаются ацетон и кетоновые тела.Краткая дифференциально-диагностическая характеристика 3 степеней ги­потрофии приведена в табл. 15

Таблица 15

Характеристика степеней гипотрофии (по М. С. Маслову в нашей модификации)

Отмечаются некоторые особенности клинической картины при гипотро- фиях разной этиологии. Так, пренатальная дистрофия в зависимости от тяже­сти гипоксического поражения мозга и клинических проявлений делится на: 1) невропатическую, 2) нейродистрофическую, 3) нейроэндокринную и 4) эн- цефалопатическую. При невропатической форме при рождении отмечаются нормальная или умеренно сниженная масса тела и нормальная длина. Психо­моторное развитие соответствует возрасту. Обращают на себя внимание воз­буждение и негативизм ребенка, нарушение сна, извращение и снижение аппе­тита (еда во сне). Для нейродистрофической формы характерны снижение как массы, гак и (в меньшей степени) длины тела уже при рождении, умеренное отставание в психомоторном развитии, упорная анорексия. При нейроэндо- кринной форме отмечается значительное, обычно пропорциональное, сниже­ние массы и длины тела с рождения (нанизм), выраженное отставание в физи­ческом и психомоторном развитии; часто наблюдаются врожденные стигмы (псевдогидроцефалия« микроторакоцефалия, гемиаснмметрня. задержка появления ядер окостенения). Энцефалопагическая форма сопровождается глу­боким отставанием ребенка в физическом и психомоторном развитии, микро­цефалией, признаками локального повреждения мозга, гипоплазией костной системы, полной анорексией, развитием полигиповитаминоза.

Квашиоркор — вариант дистрофии. Наблюдается у детей раннего возраста в тропических и субтропических странах. Возникает в результате питания пре­имущественно растительной пищей при белковом голодании, сопутствующих инфекционных заболеваниях и дефектах организации среды. Основными симп­томами квашиоркора являются значительная задержка в’ физическом разви­тии, диффузная депигментация кожи и волос, выпадение последних, луно­образное лицо, пастозность и отеки тканей, мышечные атрофии при частично сохранившемся подкожном жировом слое, тяжелая степень анемии.

Гипостатура. Обычно отмечается уже при рождении ребенка и предста­вляет собой дальнейшее проявление нейроэндокринного типа пренатальной дистрофии или сопровождает гипотрофии II —III степени. Характеризуется бледностью и сухостью кожи, снижением тургора тканей, функциональными расстройствами со стороны центральной нервной системы и внутренних орга­нов, признаками нарушения обмена веществ и наличием ацидоза, сниженной сопротивляемостью .организма ребенка по отношению к любому воздействию внешней среды. При гипостатуре, по-видимому, имеется более стойкое, чем при других формах дистрофии, поражение нервной и эндокринной регуляции процессов обмена веществ, роста и развития организма ребенка. В связи с этим она плохо поддается лечению. При отсутствии всех остальных симпто­мов дистрофии гипостатура может быть вариантом нормы (физиологический субнанизм, гипопластическое грацильное телосложение).

Паратрофия (ложное питание). Наблюдается на фоне перекорма грудным молоком, сухими смесями, сладкими соками или одностороннего углеводистого питания с дефицитом белка , например при избытке каш, осо­бенно у малоподвижных детей с экссудативно-катаральным и лимфатико-ги- попластическим диатезом. Длительный перекорм и постоянная гиподинамия могут привести к ожирению. Клинические проявления паратрофии сходны с таковыми при гипотрофии, но отсутствует основной симптом-дефицит массы. Имеют место неустойчивость эмоционального тонуса, беспокойство или вялось, адинамия. Старшие дети жалуются на одышку, утомляемость, го­ловные боли. Аппетит избирательный, часто пониженный. Кожа бледная, не­редко пастозная, эластичность ее может быть снижена. Тургор тканей и мы­шечный тонус недостаточны, несмотря на хорошее или избыточное развитие подкожного жирового слоя. Клетчатка часто распределяется неравномерно: больше выражена на бедрах и животе. Масса тела и длина соответствуют воз­растным параметрам или превышают их. Возможна диспропорциональность. Как и при гипотрофии, имеются выраженные нарушения белкового, водно-со­левого, витаминного и других видов обмена. Нередко выявляется сдвиг рав­новесия кислот и оснований в сторону ацидоза. Следствие этого — функцио­нальные и морфологические изменения внутренних органов, снижение иммунологической защиты, частые заболевания дыхательных путей, отиты, инфекция мочевыводящих путей. Порог толерантности к пище понижен. Стул нередко обильный, жидкий, пенистый, с кислым (бродильным) запахом.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагноз дистрофии основывает­ся на следующих клинических симптомах: снижение тургора тканей; последо­вательное исчезновение или уменьшение толщины подкожной жировой клет­чатки на животе, конечностях, лице, а также избыточное и неравномерное ее отложение, отставание массы тела от его длины и других возрастных параме­тров; снижение порога толерантности к пище и сопротивляемости к инфек­ционным и другим воздействиям внешней среды. Диагноз должен отражатьвид дистрофии, время возникновения по отношению к моменту рождения; при наличии гипотрофии — ее степень и этиологическую принадлежность; пе­риоды развития — начальный, прогрессированйя, реконвалесценции.

Дистрофию sui generis отличают от вторичных дистрофий, вызванных по­роками развития желудочно-кишечного тракта и других органов, наследствен­ной патологией, органическими и функциональными поражениями центральной нервной системы, эндокринными заболеваниями, о которых нужно думать во всех случаях тяжелой гипотрофии (II — III степени), не поддающейся лечению, а также паратрофии и ожирения, особенно сочетающихся со значительным отставанием психомоторного развития.

Гипостатуру дифференцируют от заболеваний, сопровождающихся рез­ким отставанием в физическом развитии, прежде всего нанизма, а также фи­зиологического субнанизма, обусловленного особенностями семейного, на­ционального или расового характера.

Непропорциональный нанизм, вызванный ахондроплазией, врожденной ломкостью костей, тубулопатиями, отличается от гипостатуры грубой патологией скелета, которую невозможно объяснить сопутствующим дистрофии подостротекущим рахитом. Рентгенограммы костей и отклонения от нормы показателей фосфорно-кальциевого обмена позволяют исключить эти заболевания.Пропорциональный нанизм обусловлен поражением гипофиза или тяжелой врожденной патологией сердечно-сосудистой и дыхательной си­стем. Развивается обычно в более старшем возрасте и редко проявляется при рождении. Затруднения возникают при дифференциальной диагностике от примордиального (простого или первичного) нанизма, обусловленного нечув­ствительностью тканей организма к гормону роста. Низкие показатели массы и длины тела отмечаются уже при рождении. В дальнейшем прибавка в росте крайне незначительна. В крови увеличено содержание гормона роста. Отсут­ствуют клинические и лабораторные признаки дистрофии.

Лечение. Лечебные мероприятия зависят от вида дистрофии и степени ее тяжести. Они включают прежде всего выявление и устранение причинных фак­торов и организацию оптимальных условий окружающей ребенка среды и его режима. Первостепенное значение имеет диетотерапия, проводимая с учетом порога толерантности к пище. Необходимы также комплексное медикамен­тозное лечение, санация очагов хронической инфекции, устранение сопут­ствующих заболеваний, предупреждение вторичных инфекций, борьба с гиподинамией.

Лечение детей с гипотрофией I степени проводится дома под наблюде­нием участкового педиатра, без изменений обычного режима, соответствую­щего возрасту ребенка. Диета также строится с учётом возрастной нормы ко­личества и качества пищи. Коррекция ее осуществляется путем расчета питания на должную массу тела. Медикаментозная терапия ограничивается на­значением пищеварительных ферментов и витаминов внутрь для улучшения переваривания и усвоения пищи. В случае необходимости проводятся санация очагов инфекции, лечение рихита, анемии и т. д. С целью стимуляции об­менных процессов возможно применение лечебных хвойных ванн попеременно с гигиеническими и общее ультрафиолетовое облучение.

Лечение детей с гипотрофией II и III степени проводится в условиях ста­ционара на фоне максимально щадящего режима. Ребенка следует оградить от всех излишних раздражителей (свет, звук, пища, лечебные манипуляции и др.). Желательно содержать его в условиях бокса, обеспечив материнским уходом и создав оптимальный микроклимат (температура воздуха 27 — 30 °С, влажность 60 — 70%, частое проветривание). Во время прогулки ребенок дол­жен находиться на руках. Повышения эмоционального тонуса следует доби-ваться ласковым обращением с больным, применением массажа и гимнасти­ки. При гипотрофии III степени и особенно при гипертонусе массаж проводят с большой осторожностью — только путем поглаживаний.

Диета должна учитывать низкий порог толерантности больных к пище, недостаточную секрецию и замедленную моторику желудка и кишечника. Ис­пользуют принцип «омолаживания» диеты, т. е. ребенка кормят более часто, чем положено в его возрасте (при гипотрофии III степени через 2 — 2¹/2 ч, при гипотрофии II степени — через 3 — 3¹ /2ч) меньшими порциями, используя пре­имущественно грудное молоко или нативные кислые смеси. Первоначальное количество пищи  не должно превышать1/2—2/3должного; при гипотрофии III степени вначале дают 20—30 мл грудного молока на одно кормление.

Объем и энергетическую ценность рассчитывают вначале на фактическую массу тела ребенка, прибавляя к этому еще 20%, и только при хорошей переносимости этой пищи постепенно переходят к расчету на должную массу тела. Особую осторожность следует проявлять при назначе­нии жиров, так как их переваривание затруднено больше всего. Углеводы с самого начала рассчитывают на должную массу. Оптимальное соотношение белков, жиров и углеводов при естественном вскармливании составляет 1 :3 :6, при смешанном и искусственном — 1 :1,5 :3,5. Общее количество белка не должно превышать 4,5 — 5,0 г на 1 кг массы в сутки. Количество пищи на каждое кормление увеличивают очень осторожно и постепенно. Изменения качественного ее состава производят только после того, как достигнуто усвое­ние должного количества. В любом случае состав пищи должен быть сбалан­сирован как по содержанию основных пищевых ингредиентов, так и витами­нов, микроэлементов, солей. Рекомендуется более раннее введение желтка, овощного пюре. При гипотрофии II —III степени принят двухфазный метод питания. В 1-ю фазу длительностью 10—12 дней количество пищи рассчиты­вают на фактическую массу тела ребенка и осторожно увеличивают его для уточнения порога толерантности. Недостающий объем питания восполняют путем парентерального введения глюкозы, гидролизатов белка, смеси амино­кислот, а также эмульгированных жиров. Во 2-ю фазу, в основном у детей с гипотрофией II степени, с хорошей толерантностью к пище, расчет питания проводят на должную массу, а затем назначают усиленное кормление. При низкой толерантности показано постепенное увеличение количества и медлен­ное изменение качества пищи.

Ферментотерапия проводится с первого дня лечения и продол­жается длительно. Назначают следующие средства: соляную кислоту с пепси­ном (соответственно 1 и 2 г на 100 мл воды детям до 1 года; 2 и 4 г на 100 мл воды более старшим детям, по 1 чайной ложке за 10—15 мин до еды) и пан­креатин с карбонатом кальция (по 0,1 г на год жизни за 40 мин до еды, или сразу после еды, или вместе с едой). Курс лечения — 1 мес. Вместо этих пре­паратов или вслед за ними проводят второй курс — лечение абомином: до 1 года — 0,05 г 3 раза, после года — 0,1 г 3 раза во время еды, в течение 1 мес.Витамины С и группы В вводят парентерально в дозах, в 3 — 5 раз превы­шающих возрастные (см. табл. 14). Витамин Айв случае необходимости ви­тамин D назначают внутрь.

Гормональное лечение направлено на улучшение усвоения угле­водов, белков, нормализацию обменных процессов, снижение ацидоза. При­меняют: инсулин (1—2 ЕД подкожно в 1—2 мл изотонического раствора на­трия хлорида; за 30 мин до и после инъекции даются 20 —30 мл 10% раствора глюкозы внутрь); тиреоидин по 0,03—0,1 г 2 — 3 раза в день; анаболические гормоны (неробол по 0,1—0,3 мг/кг ежедневно, ретаболил 1 мг/кг 1 раз в 2 — З нед); префизон (1 мл через день внутримышечно, на курс 15 инъекций детям до 3 лет).

Стимулирующая терапия включает: апилак по 2,5 — 5,0 мг в све­чах 3 раза в день, в течение 15 дней; донорский у-глобулин внутримышечно по 0,2 мл на 1 кг массы тела через 2—3 дня, 3 инъекции; иногда кровь (5— 10 мл/кг) в виде 4—5 трансфузий, проводимых через 4—5 дней. Лечение прена- тальной дистрофии, помимо изложенного, включает направленную коррек­цию патологии центральной нервной системы. При невропатической форме особенно важны охранительный режим и седативная терапия, при нейроди- строфической — введение неробола, при нейроэндокринной — тиреоидина, пре- физона; при энцефалопатической форме широко применяют церебролизин, глутаминовую кислоту, ретаболил.В случае паратрофии и ожирения необходимо тщательно сбалансировать по основным ингредиентам и витаминам питание, причем предпочтение отда­вать кислым смесям, покрывать потребности в углеводах преимущественно за счет овощей и фруктов, а в жирах — за счет растительных масел.

Большое значение при этих формах дистрофии имеют массаж, гимнасти­ка, прогулки, занятия спортом, т. е. все виды борьбы с гиподинамией, а также закаливание и стимуляция неспецифических защитных сил организма (чере­дующиеся курсы пентоксила, дибазола, пантокрина, женьшеня и т. д.).Лечение дистрофии — обычно длительный процесс, требующий последо­вательности и тщательного выполнения всего комплекса указанных мер. Большое значение имеет уход за больным ребенком.

Профилактика дистрофий только частично может быть обеспечена рабо­той педиатра. Увеличение числа детей с пренатальной дистрофией требует от акушеров начала профилактики в антенатальном периоде, а практически еще до наступления беременности. Антенатальная профилактика включает борьбу с абортами и заболеваниями женской половой сферы; лечение и профилакти­ку сердечно-сосудистых и других заболеваний, сопровождающихся ацидозом внутренней среды; охрану здоровья будущей матери; предупреждение и ран­нее лечение токсикозов беременных, соблюдение гигиенических условий тру­да, быта, питания, режима, прогулок, исключение профессиональных и при­вычных вредностей; психогигиену, исключение стрессовых ситуаций, нару­шающих гестационную доминанту. Постнатальная профилактика состоит из естественного вскармливания со своевременной его коррекцией, рационально­го смешанного и искусственного вскармливания; режима дня и питания кор­мящей матери; правильного воспитания, полноценного ухода за ребенком; профилактики и лечения других заболеваний, особенно желудочно-кишечных расстройств; диспансеризации детей до 1 года; санитарно-просветительной работы среди родителей.

Прогноз. В большинстве случаев благоприятный. Тяжелая степень ди­строфии может закончиться летально.

Литература: Детские болезни/Авт.: Л. А. Исаева, Л. К. Баженова, Д38 В. И. Карташова и др./Под ред. Л. А. Исаевой, – М.: Медицина, 1986.- 592 е., ил.