Рахит — общее заболевание организма ребенка, сопровождающееся нару­шением обмена веществ, в первую очередь фосфорно-кальциевого, значи­тельными расстройствами костеобразования и нарушением функций всех ве­дущих органов и систем, непосредственной причиной которого чаще всего является гиповитаминоз D.

Рахит (греч. rhachis — хребет, позвоночник) известен со времен глубокой древности как болезнь социальная, нарушающая гармоническое развитие ре­бенка. Болеют преимущественно дети первых двух лет жизни. Возможно и бо­лее позднее развитие рахита, как правило, в периоды наиболее интенсивного увеличения размеров тела и скелета. Правомочным поэтому является и опре­деление рахита как болезни роста.

Рахит — одно из самых частых заболеваний детей раннего возраста, но точных данных о его распространенности нет. Современная статистика учиты­вает только тяжелые его формы, которые в нашей стране встречаются отно­сительно редко благодаря повышению материального благосостояния и куль­туры населения, более четкому соблюдению санитарных и гигиенических норм, профилактическим мероприятиям.Сравнительно легкие начальные и подостротекущие варианты рахита ча­сто могут быть просмотрены. Однако и они являются результатом значи­тельных расстройств обмена веществ и сопровождаются ацидозом, наруше­нием и извращением иммунной реактивности ребенка. Рахит способствует развитию и более тяжелому течению острой респираторной инфекции, пнев­моний, кишечных расстройств и других заболеваний, которые обычно прини­мают затяжной, рецидивирующий характер. В свою очередь каждое из них усугубляет тяжесть рахита. Таким образом, как бы создастся порочный круг взаимообусловленных патологических процессов, разорвать который без лече­ния рахита часто невозможно.Среднетяжелые и тяжелые формы рахита сопровождаются глубокими на­рушениями процессов костсобразования и связанными с этим грубыми дефор­мациями скелета. Формируется типичный облик больного, сохраняющийся иногда на всю жизнь: низкий рост, искривленные ноги и грудная клетка, не­пропорционально большая голова, нависающий лоб, запавшая переносица. Рахит может быть также причиной дефектов зрения (астигматизм, близору­кость), аномалий прикуса, плоскостопия, рахитического плоскосуженного та­за. Указанные изменения создают у взрослых комплекс неполноценности, ограничивают возможности физических нагрузок, отягощают течение бере­менности и родов.

Этиология. Основной и самой частой причиной возникновения «классического» рахита является недостаточное поступление витамина 6 с пищей или недостаточное образование его в коже.Обмен витамина D в организме очень сложен. Витамин образуется при благоприятных ус­ловиях в коже ребенка из стеролов под воздействием ультрафиолетовых лучей определенной длины (280—310 мкм) в виде витамина (холекальциферола). В желудочно-кишечный тракт витамин D может поступать как в форме холекальциферола (в продуктах животного происхо­ждения), так и эргокальциферола (витамина р₂) в лекарственных препаратах. Всасывание жиро­растворимого витамина р в тонком кишечнике происходит при участии желчи и, естественно, зависит от функциональной полноценности желудочно-кишечного тракта и печени ребенка. Обе исходные формы витамина D биологически мало активны и практически не обладают антирахи­тическим действием. Первое превращение (гидроксилирование) витамина Р в транспортную его форму, более активную, чем исходная в 1,5—2 раза, осуществляется в печени под воздействием фермента 25-гидроксилазы. Затем происходит его транспорт в почки с помощью белка из группы а-глобулинов. В почках витамин D снова подвергается гидроксилированию (при участии фермента 1-а-гидроксилазы) и превращается в высокоактивный метаболит 1,25-дигидрооксихо- лекальциферол или дигидрооксиэргокальциферол [1,25(0Н2)D2, или D₃). Его антирахитическая активность в 8 —10 раз выше, чем у исходных форм. 1,25(0Н)₂D обладает ярко выраженным ан­тирахитическим действием на органы-«мишени»: костную ткань, желудочно-кишечный тракт и почки. Он регулирует обмен цитратов, остеогенез и отложение солей фосфора и кальция в ко­стях, стимулирует процессы всасывания в желудочно-кишечном тракте, реабсорбцию фосфатов и аминокислот в почечных канальцах. Причиной развития рахита может быть временная сла­бость или врожденная неполноценность ферментных систем желудочно-кишечного тракта, пе­чени, почек, обеспечивающих сложный путь превращения витамина D в организме. В возникнове­нии рахита имеет значение также дефицит ионизированного кальция. Это связано с высокой по­требностью в нем растущего организма при относительно низком содержании в пище и недо­статочном усвоении. В течение первых двух лет жизни в организме ребенка откладывается до 140 г кальция, а суточная потребность в нем составляет около 30 мг/кг. Особенно высока эта потребность у недоношенных, рождающихся с недостаточными запасами кальция, и у быстро растущих детей. Важным является также соотношение кальция и фосфора в пище. Кроме того, причиной рахита может быть дефицит микроэлементов Zn), полноценного белка, витами­нов А и группы В, так как все они активно участвуют в остеогенезе. Известен и «АТФ-дефи- цитный» рахит, обусловленный энергетическим истощением клеток.

Легко возникающий дефицит указанных факторов при интенсивном росте ребенка есть результат активно протекающих процессов формирования и перестройки костной ткани, а также неустойчивости эндокринной регуляции этих процессов. Наряду с этим нарушение регуляции остеогенеза может быть обусловлено вынужденной гипокинезией ребенка первых месяцев жизни (гипо­кинетическая остеопатия).

Патогенез. Дефицит витамина D или активных его метаболитов вызывает снижение уровня ионизированного кальция в крови, уменьшая синтез каль- цийсвязывающего белка (СаСБ), обеспечивающего транспорт ионов кальция через кишечную стенку.Возникшая в результате этого или любой другой причины гипокаль- циемия является первым звеном в механизме развития сложных патофи­зиологических процессов, формирующих клиническую картину рахита. Гипо кальциемия активизирует деятельность паращитовидных желез и вызывает гиперпродукцию паратгормоиа (ПТГ). Воздействие последнего направлено на поддержание одной из основных констант организма — гомеостаза кальция. При этом ПТГ мобилизует выведение неорганического кальция из костей. Местом его приложения являются также желудочно-кишечный тракт и почки. В частности, в тонком кишечнике нарушается всасывание солей фосфора и кальция, снижается реабсорбция фосфатов и аминокислот в почечных ка­нальцах. В результате сравнительно быстро возникают гипофосфатемия и ги- попротеинемия, обусловливающие снижение щелочного резерва крови и раз­витие ацидоза. Ацидоз нарастает также за счет уменьшения образования цитратов, регулируемого витамином D.

Гипофосфатемия (в качестве компенсаторной реакции) приводит к усиленному отщеплению фосфора от органических соединений. Прежде все­го это касается фосфатидов миелиновых оболочек нервных стволов и клеток и аденозинфосфорных кислот мышечной ткани. Демиелинизация обусловли­вает преобладание процессов возбуждения, в последующем сменяющихся вы­раженными реакциями торможения. В мышечной ткани нарушается энергети­ческий обмен и снижается тонус.Ацидоз вызывает универсальные расстройства микроциркуляции. Следствием этого являются патологические реакции центральной нервной си­стемы и внутренних органов, особенно тех, которые в силу своего строения могут служить дополнительными органами выделения. Повышаются пороз- ность сосудистой стенки, секреция слизеобразующих желез желудочно-кишеч­ного тракта и легких, которые выделяют недоокисленные продукты обмена. При ацидозе развивается также дистония вегетативной нервной системы, обы­чно с преобладанием ваготонии. Выраженные нарушения обмена приводят вначале к функциональным, а затем и к морфологическим изменениям вну­тренних органов, в первую очередь систем дыхания и пищеварения. Снижает­ся иммунологическая защита и создается своеобразный преморбидный фон, способствующий более частым заболеваниям и более затяжному их тече­нию.

Остеогенез нарушается вследствие извращения обмена кальция, фосфора, цитратов и дефицита активного метаболита витамина D, регули­рующего отложение извести в костях. Вымывание солей кальция из костей приводит к остеопорозу. Кости постепенно размягчаются и легко искри­вляются под действием неравномерной мышечной тяги и тяжести тела (рахи­тическая остеомаляция). Замедляются процессы обызвествления костей, соли кальция и фосфора не откладываются в остеоидной ткани, не происходит нор­мальной резорбции хряща. В зонах роста беспорядочно размножаются хря­щевые и остеоидные клетки. Эпифизы трубчатых костей и костная ткань в точках роста утолщаются (гиперплазия остеоидной ткани). Одновременно замедляется рост костей в длину и развивается гипоплазия костной ткани. Ги­пофосфатемия и ацидоз — основные нарушения обмена при рахите, лежащие наряду с дефицитом витамина D в основе поражения ведущих органов и си­стем, а также расстройств остеогенеза.

Клиническая картина. Имеют значение возраст больного, фаза и период процесса, характер его течения и степени тяжести. Заболевание возникает или обостряется обычно поздней осенью или зимой, а в конце весны и летом на­ступает самоизлечение.Различают активную и неактивную (период остаточных явлений) фазы болезни.В активной фазе выделяют начальный период (биохимический, нервно- мышечный рахит), периоды разгара (цветущий рахит) и реконвалесценции. В каждом из этих периодов определяется та или иная степень тяжести заболевання: легкая (I), среднетяжелая (II) или тяжелая (III). Течение активного ра­хита может быть острым, подострым и рецидивирующим.В настоящее время в связи с улучшением бытовых условий, широко про­водимой профилактикой и частым применением адаптированных смесей, со­держащих витамин D рахит редко достигает III степени тяжести. У большин­ства детей отмечаются лишь умеренно или мало выраженные его признаки. Преобладает подострое течение.

Начальный период рахита. Первые признаки заболевания воз­никают чаще всего на 2—3-м месяце жизни (у недоношенных в конце 1-го ме­сяца). Изменяется поведение ребенка: появляется беспокойство, легкая возбу­димость, вздрагивание при громком звуке, внезапной вспышке света. Сон становится поверхностным, тревожным. Утрачиваются ранее приобретенные навыки, частично и статические функции, двигательные умения, с трудом образуются новые условнорефлекторные связи. Отмечается повышенное по­тоотделение, особенно при крике, кормлении и переходе от бодрствования ко сну. Пот имеет неприятный кисловатый запах, раздражает кожу, вызывая зуд. Ребенок трется головкой о подушку, волосы на затылке вытираются. По­является потница, стойкий красный дермографизм.

Обращает внимание мышечная дистония (при пассивных движениях ги­пертонус, характерный для этого возраста, сменяется гипотонией). При ощупывании костей черепа можно выявить некоторую податливость швов и краев большого родничка, но явных изменений скелета нет. Отсутствуют и патологические изменения внутренних органов. При рентгенографии костей запястья выявляется лишь незначительный остеопороз. Биохимическое иссле­дование обнаруживает, нормальное или даже несколько повышенное содержа­ние кальция (2,62—2,87 ммоль/л при норме 2,37—2,62 ммоль/л) и сниженный уровень фосфора (менее 1,45 ммоль/л при норме 1,45 — 1,77 ммоль/л) в сыво­ротке крови. Уровень щелочной фосфатазы может быть повышен, выражен ацидоз. Наряду с этим определяется гиперфосфатурия; возможна гиперами- ноацидурия, проба Сулковича слабоположительная.Длительность начального периода при остром течении рахита колеблется от 2—3 до 4—6 нед, при подостром течении иногда затягивается до 2—3 мес. Затем при неадекватности или отсутствии лечения наступает период раз­гара.

Период разгара рахита. Это период приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется еще более значительными нервно-мышечными и вегетативными расстройствами. Ребенок становится вялым, малоподвижным. Выявляется отчетливое отставание в психомотор­ном, а часто и в физическом развитии. Сохраняется резкая потливость, по­являются слабость, повышенная утомляемость (у старших детей). Выражена гипотония мышц и связочного аппарата. Присоединяются отчетливые измене­ния скелета, особенно в зонах роста костей.Процессы остеомаляции, особенно ярко выраженные при остром течении рахита, приводят к размягчению чешуи затылочной кости (краниотабес) с по­следующим, часто односторонним, уплощением затылка, податливости и де­формации грудной клетки с вдавлением в нижней трети грудины («грудь са­пожника») или выбуханием ее («куриная грудь»), втяжением по ходу прикрепления диафрагмы (гаррисонова борозда), а также искривлению длинных трубчатых костей и формированию суженного, плоскорахи­тического таза. Указанная последовательность появления костных изменений соответствует периодам максимального роста отдельных частей скелета. Ги­перплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием лобных и теменных бугров, утолщениями в области запястья, в местах перехода костной части в хрящевую на ребрах.

Гипоплазия костной ткани приводит к позднему закрытию родничков и швов черепа, несвоевременному и неправильному прорезыванию зубов, за­медлению роста трубчатых костей в длину, что одновременно с искривлением укорачивает их.На рентгенограммах длинных трубчатых костей выявляются значи­тельный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и не­четкость зон предварительного обызвествления .Отчетливо выражены гипофосфатемия (содержание фосфора может сни­зиться до 0,48 ммоль/л), умеренная гипокальциемия (2,0—2,5 ммоль/л)_г повы­шен уровень щелочной фосфатазы .

Период реконвалесцёнции. Для этого периода характерны улучшение самочувствия и общего состояния ребенка, ликвидация неврологи­ческих и вегетативных расстройств. Улучшаются или нормализуются статиче­ские функции, формируются новые условные рефлексы, однако мышечная ги­потония и дефррмации скелета сохраняются длительно. На рентгенограммах конечностей видны патогномоничные для этого периода рахита изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста .Уровень фосфора крови достигает нормы или несколько превышает ее, небольшая гипокальциемия может сохраняться, а иногда даже увеличивается. Равновесие кислот и оснований сдвигается в сторону алкалоза. Показатель щелочной фосфатазы обычно не изменен.Нормализация биохимических показателей свидетельствует о переходе рахита из активной в неактивную фазу — период остаточных явлений, ко­торый сопровождается лишь таким обратимыми изменениями опорно-двига­тельного аппарата, как мышечная гипотония, разболтанность суставов и связок.

Рахит I степени (легкий) характеризуется преимущественно нервно-мышечными проявлениями и минимальными расстройствами ко- стеобразования (краниотабес, упло­щение затылка, незначительной раз­растание остеоидной ткани в зонах роста).

Рахит II степени (средне- тяжелый), помимо нервно-мышечных изменений, сопровождается умерен­ными, но отчетливыми деформа­циями черепа, грудной клетки и ко­нечностей, небольшими функцио­нальными изменениями внутренних органов.

О рахите III степени (тя­желом) свидетельствуют резко вы­раженные костные и мышечные изменения, разболтанность суставно- связочного аппарата, задержка развития статических и локомоторных функций, а также нарушения со стороны внутренних органов, вызванные ацидозом и сопутствующими нарушениями микроциркуляции.

Вследствие особенностей нервной регуляции, деформации грудной клетки, гипотонии межреберных мышц, брюшного пресса, диафрагмы, а также высо­кого ее стояния ребенок с рахитом III степени находится постоянно в состоя­нии гиповентиляции. Появляются «пыхтящая» одышка смешанного характе­ра, тимпанический оттенок перкуторного звука, жесткое, с удлиненным выдохом дыхание. Возможны рассеянные сухие и влажные хрипы указан ные патологические изменения наряду с ацидозом создают предрасполо­женность к пневмонии.Нарушения присасывающего действия грудной клетки в результате ее де­формации и гипотонии диафрагмы, дистрофические изменения в миокарде, дизэлектролитемии затрудняют кровообращение, определяют тенденцию к снижению артериального давления. Постоянно отмечается тахикардия, гра­ницы сердца часто умеренно расширены, тоны приглушены, выслушивается короткий систолический шум. На рентгенограмме гипотония миокарда, сердце имеет своеобразную форму кисета.

Ферментативная дисфункция органов пищеварения, атония кишечника приводят к снижению аппетита, нарушению всасывания и моторики, резуль­татом чего является увеличение объема живота и количества жидкого содер­жимого в кишечных петлях, определяется псевдоасцит. Кроме того, при рахи­те III степени наблюдаются большие, плотные печень и селезенка, что принято связывать с расстройством обмена веществ, застойными явления­ми в системе воротной и селезеночной вен, а также анемия гипохромного типа.

Варианты течения рахита. Острое течение чаще наблюдается у детей, на­ходящихся на одностороннем, преимущественно углеводистом, вскармлива­нии, быстро растущих и хорошо прибавляющихся в массе, не получившихпрофилактических доз витамина D. Острому течению способствуют со­стояния, сопровождающиеся ацидозом. Характерны бурное развитие всех симптомов, яркие неврологические и вегетативные расстройства, значительная гипофосфатемия, высокий уровень щелочной фосфатазы, преобладание про­цессов остеомаляции. Подострое течение наблюдается преимущественно у де­тей, которым проводилась специфическая профилактика рахита, находящихся на естественном вскармливании или получающих сухие молочные смеси, со­держащие витамин D, а также у детей с гипотрофией. Этому варианту тече­ния свойственны умеренно выраженные или малозаметные неврологические и вегетативные нарушения, нерезкие биохимические сдвиги, превалирование процессов остеоидной гиперплазии. Рецидивирующее течение рахи­та наблюдается при неблагоприятных условиях жизни ребенка, недостаточ­ном уходе, неправильном вскармливании, там, где не соблюдаются меры вто­ричной профилактики или имеют место длительные рецидивирующие респираторные заболевания, пневмонии, кишечные расстройства. Типичны смены периодов обострения и стихания процесса с сохраняющимися оста­точными явлениями. При рентгенографии зон роста обнаруживается несколь­ко полос обызвествления в метафизах .

Диагноз. Рахит диагностируют на основании: 1) нервно-мышечных рас­стройств и изменения поведения ребенка; 2) характерных деформаций скелета, появляющихся в первые месяцы жизни и постепенно нарастающих; 3) циклич­ности патологического процесса.Диагноз подтверждается снижением содержания кальция и фосфора при одновременном повышении уровня щелочной фосфатазы в сыворотке крови; нарушением процессов костеобразования по данным рентгенограмм; хоро­шим эффектом от применения витамина D.

Ахондроплазия (хондродистрофия) — врожденное, генетически обусловленное на­рушение энхондрального окостенения при сохранности периостального. Поражаются кости хря­щевого происхождения, в том числе конечностей и основания черепа; позвоночник не затраги­вается. Большая голова с выдающимися лобными и теменными оуграми, короткие конечности, варусные искривления ног, гиперлордоз или (иногда) кифоз, деформации таза напоминают ра­хит. В выраженных случаях ахондроплазии диспропорциональность сложения заметна уже с ро­ждения. Обращают внимание относительно длинное туловище, собирающиеся в складки на ко­нечностях кожа и подкожная жировая клетчатка, растущие соответственно возрасту пальцы рук (II-IV) почти одинаковой длины в виде трезубца.Врожденная ломкость костей связана с нарушением метаболизма соединитель­ной ткани, функциональной неполноценностью остеобластов, значительным замедлением перио­стального и в меньшей степени эндостального окостенения. Энхондральное окостенение обычно не нарушено. Трубчатые кости имеют почти нормальную длину, но содержат мало извести, тон­кие, ломкие. Череп мягкий, как каучуковый мешок,, с отдельными костными пластинками. От­крыты даже боковые роднички, швы широкие. Нетипично для рахита то, что дети уже рождают­ся с многочисленными переломами трубчатых костей и ребер и с костными мозолями в местах внутриутробно наступивших переломов. В дальнейшем переломы возникают без видимой при­чины или при минимальных манипуляциях, приводя к укорочению конечностей, а нередко к ду­гообразному их искривлению. Частыми, но необязательными признаками могут быть голубые склеры, тонкая кожа, гипоплазия зубов с желтой или фиолетовой их окраской, атрофия мышц. На рентгенограммах выявляются выраженный остеопороз, истончение кортикального слоя, све­жие и старые переломы. Содержание фосфора и щелочной фосфатазы не изменено.

Лечение. Необходимо комплексное лечение рахита. Оно должно быть длительным и направленным как на устранение вызвавших его причин, так и на ликвидацию гиповитаминоза Различают неспецифическое и специфи­ческое лечение, включающее ультрафиолетовое облучение и введение препара­тов витамина D. Неспецифическому лечению необходимо уделять больше внимания, так как рахит не всегда бывает обусловлен только гиповитамино­зом D). В этих случаях назначение витамина D без восполнения дефицита кальция, микроэлементов (магния, цинка), полноценного белка, витаминов А, С, В и устранения других неблагоприятных факторов может быть не только бесполезным, но и вредным для больного. Это вид лечения включает органи­зацию охранительного режима, соответствующего возрасту больного, с устранением громкого шума, яркого света, дополнительных раздражителей. Необходимо длительное пребывание ребенка на свежем воздухе в дневное время со стимуляцией активных движений. Больше значение имеют гигиени­ческие процедуры — ванны, обтирания.

Диета строится в соответствии с возрастом и потребностями ребенка и корригируется с учетом существующих дефицитов. С этой целью ребенку 3—4 мес, находящемуся на грудном вскармливании, вместо питья дают овощные и фруктовые отвары и соки, раньше обычного вводят желток, тво­рог. При смешанном и искусственном вскармливании уже в раннем возрасте следует назначать овощной прикорм, ограничить количество молока, кефира и каши. В более ранние сроки в диету вводят остальные блюда прикорма, дают больше овощей. Сырые и вареные овощи и фрукты обладают ощелачи- вающим действием, восполняют дефицит витаминов и микроэлементов. Для улучшения пищеварения при тяжелых формах рахита используют соляную кислоту и ферменты (пепсин, панкреатин, абомин).При естественном вскармливании (особенно недоношенным детям) с про­филактической целью, а также в период лечения рахита витамином D на1 — 11/2  мес назначают препараты кальция (хлорид кальция 5—10% раствор по 1 чайной ложке 2 — 3 раза или глюконат кальция по 0,25—0,5 г 2 — 3 раза в день). При искусственном и смешанном вскармливании дефицита кальция не возникает, так как содержание его в коровьем молоке высокое.

Назначение витаминов С и группы В (В₁ В2, В₆) способствует уменьше­нию ацидоза и его последствий, активизирует процессы костеобразования и повышает эффективность специфического лечения. Этому же способствует нитратная смесь (35 г лимонной кислоты, 25 г цитра та натрия, 250 мл воды), которую назначают по 1 чайной ложке 3 — 4 раза в день в течение месяца.Неотъемлемой частью лечения являются лечебная гимнастика и массаж. Они уменьшают влияние гиподинамии, стимулируют положи­тельные реакции центральной нервной системы и обменные процессы в костях и мышцах, улучшают самочувствие ребенка. Процедуры проводят ежедневно в течение 30—40 мин. Для стимуляции мышечного тонуса в активной фазе ра­хита назначают прозерин внутримышечно по 0,1 г 0,05% раствора на 1 год жизни или внутрь в порошках по 0,001—0,003 3 раза в день, курс — 10 дней. Соленые и хвойные ванны уравновешивают процессы возбуждения и тормо­жения в центральной и вегетативной нервной системе, стимулируют об­менные процессы.

Специфическое лечение назначается с учетом периода болезни и характе­ра течения процесса. В начальном периоде рахита и при подостром его тече­нии следует отдавать предпочтение общему ультрафиолетовому облучению как более физиологичному способу терапии: Процедуры про­водятся ежедневно или через день после определения биодозы (индивидуаль­ной переносимости) с постепенным увеличением времени облучения (от 1 до 20 мин). Фокусное расстояние 100 см, длительность курса 15—25 дней. Уль­трафиолетовое облучение не показано при остром течении процесса, особенно в период разгара болезни, при наличии признаков спазмофилии, а также со­путствующих заболеваний: диспепсии, туберкулезной инфицированности, вы­раженной гипотрофии и анемии.

В разгар заболевания и при остром течении рахита назначают вита­мин D в одной из перечисленных форм: 1) видехол — 0,125% масляный рас­твор холекальциферола (D₃); 1 мл содержит 25 000 ME, 1 капля — 500 МБ; 2) видеин — таблетированный водорастворимый витамин D2 в комплексе с белком (казеином); драже и таблетки содержат по 500, 1000, 5000 и 10000 МЕ; 3) витамин D2 Ш эргокальциферол — 0,125% масляный раствор; 1 мл со­держит 50000 ME, 1 капля — 1000 МЕ; 0,5% спиртовой- раствор, 1 мл содер­жит 200000 ME, 1 капля — 5000 МЕ. При непереносимости масляного раство­ра, а также у детей с глубокой недоношенностью применяется спиртовой раствор витамина D. Количество витамина D, вводимого с лечебной целью, зависит в основном от степени тяжести и остроты течения рахита .

Оптимальный способ введения всех препаратов витамина D — дробный, т. е. ежедневно дают такие дозы витамина, которые покрывают суточную по­требность организма ребенка. Препарат вводят с едой, смешивая с молоком или с кашей, коровьим молоком. Применявшиеся ранее «ударный» (вся курсо­вая доза в течение 3—10 дней), «фракционный» (недельная доза в 1 прием) и «уплотненный» (I/2 курсовой дозы в течение 10 дней, вторая половина — в течение месяца) в настоящее время не рекомендуются из-за возможности воз­никновения гипервитаминоза D.

Профилактика. Начинают профилактику рахита в антенатальном периоде и продолжают в постнатальном. Она подразделяется на неспецифическую и специфическую. Большее значение, как и при лечении, придается неспецифи­ческим методам. В антенатальном периоде неспецифическая профилактика должна проводиться всем беременным. Она состоит в следующем: 1) соблю­дении режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе в светлое время дня и двигательной активностью; 2) сбалансированной диете, содержа­щей в оптимальных соотношениях соли кальция и фосфора (2: 1) и достаточ­ное количество других микроэлементов, витаминов, полноценного белка и т. д.; 3) предупреждении и лечении заболеваний, особенно протекающих с ацидозом, а также токсикозов и невынашивания беременности. Специфиче­ская профилактика проводится только в два последних месяца беременности, если они попадают на осенне-зимнее время года. Желательны наиболее фи­зиологические методы (ультрафиолетовое облучение 10—15 сеансов или ры­бий жир по 1 столовой ложке 1 раз в день, но не одновременно). Препараты витамина D (максимальная доза 1000—2000 МЕ/сут) используются только в группах риска — при наличии у беременной заболеваний почек, печени, дис­функции эндокринной системы, признаков нарушения маточно-плацентарного кровообращения и т. д., а также если она не старше 30 лет.

В постнатальном периоде неспецифическая профилактика включает: 1) тщательный уход за ребенком, соблюдение режима, достаточное пребывание на свежем воздухе в светлое время дня и воздушные ванны летом и тени деревьев («кружевная полутень»); 2) ежедневные массаж и гимнастику с длительностью каждой процедуры 30—40 мин; 3) естественное вскармлива­ние со своевременной его коррекцией; 4) использование цитратной смеси, курс 10—12 дней с повторением через 1 — 2 мес.

Специфическая профилактика проводится здоровым детям первого года жизни, особенно при наличии дополнительных факторов риска, начиная с 1 —го месяца          возраста. Исключаются летние месяцы. Прово­дятся два курса облучения УФ-лучами (осенью и зимой) по 10—15 сеансов (см. «Лечение рахита»). Между курсами ультрафиолетового облучения назна­чают рыбий жир по 1 чайной ложке 1 раз в день (около 300 ME витамина D₃). При непереносимости рыбьего жира можно давать масляный раствор ви­тамина D₃ или D₂ по 1 капле 1 раз или через день (500 ME в сутки) или ви- деин по 1 драже (500 ME) 1 раз в день. Спиртовой раствор витамина Dj при профилактике рахита не употребляется. Категорически противопоказано одновременное применение УФ-лучей и препаратов витамина D или сочета­ние двух его препаратов. Периодически контролируют содержание кальция в моче пробой Сулковича.

Проба Сулковича служит для качественного определения кальция в моче ребенка, она про­водится следующим образом: к 5 мл утренней мочи ребенка добавляют 2,5 мл реактива Сулко­вича (по 2,5 г щавелевой кислоты и оксалата аммония, 5 г ледяной уксусной кислоты, до 150 г дистиллированной воды). По выраженности помутнения судят о степени кальцийурии.Противопоказаниями к назначению витамина D с профилактической или лечебной целью являются: гипоксия и внутричерепная родовая травма, ядер­ная желтуха и малые размеры большого родничка. Учитывается также и ха­рактер вскармливания: при использовании адаптированных смесей, содержа­щих витамин D, препараты его назначают с осторожностью.

Прогноз. При рахите прогноз определяется степенью тяжести и своевре­менностью диагностики. Распознанный в начальном периоде и адекватно ле­ченный он не оставляет последствий. В противном случае рахит приводит к формированию тяжелых деформаций скелета, замедлению нервно-психиче­ского и физического развития, нарушениям зрения, способствует тяжелому те­чению пневмоний и желудочно-кишечных расстройств.

Литература: Детские болезни/Авт.: Л. А. Исаева, Л. К. Баженова, Д38 В. И. Карташова и др./Под ред. Л. А. Исаевой, – М.: Медицина, 1986.- 592 е., ил.