Хронический гастрит — это заболевание, характеризующееся диффузными или очаговыми, длительно существующими воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка с постепенным развитием ее атрофии.

Этиология. Хронический гастрит в детском возрасте развивается обычно в результате нарушения принципов рационального питания: употребления грубой, чрезмерно обильной, плохо пережеванной, слишком холодной или го­рячей пищи, содержащей много специй; еды всухомятку, нарушения ритма, а также неполноценности питания (недостаточность полноценных белков и жиров, витаминов). Возникновению хронического гастрита способствуютэндокринные расстройства, хронические заболевания почек, сердечно-сосуди- стой системы, необоснованно длительное употребление лекарств (салицилаты, сульфонамиды), очаговая инфекция рта. Определенную роль в развитии хро­нического гастрита играют отягощенная наследственность и измененная реак­тивность организма ребенка.

Патогенез. Хронический гастрит развивается в результате длительного действия на слизистую оболочку желудка раздражающих факторов в сочета­нии с высокой регенеративной способностью ее эпителиальных клеток. По­стоянное повреждающее воздействие нарушает регенерацию эпителия, вызы­вает появление неполноценных эпителиальных клеток с признаками дистро­фии. Вначале железистый аппарат желудка функционирует нормально. Однако постепенно нарастающая дистрофия и нарушение регенерации приво­дят к «кишечной метаплазии» покровного эпителия слизистой оболочки же лудка. В связи с этим изменяются соединительнотканные структуры в толще желудочной стенки (отек, клеточная инфильтрация с последующим склерози­рованием). Нарушается ультраструктура обкладочных и главных клеток, же­лезистого аппарата желудка. Появляются секреторные расстройства, свой­ственные тому или иному типу хронического гастрита.

Классификация. Различают первичный (экзогенный) и вторичный (эндо­генный) гастриты. По локализации он может быть очаговым (фундальным и антральным), распространенным (пангастрит) л сочетанным с дуоденитом (гастродуоденит). Течение хронического гастрита может быть латентным, мо­нотонным, рецидивирующим. Выделяют также стадии (фазы) процесса: обо­стрение, неполную клиническую, клиническую, клинико-эндоскопическую ре­миссию.При хроническом гастрите нарушаются кислотность желудочного сока и моторика желудка. Они могут быть повышены, нормальны и понижены.

Клиническая картина. Появление клинических симптомов хронического гастрита во многом зависит от характера нарушения секреторной и моторной функции желудка. При нормальной секреторной функции жалобы могут от­сутствовать и процесс пищеварения не нарушается.Для обострения хронического гастрита свойственны болевой и диспепти- ческий синдромы. Болевой синдром чаще наблюдается при повышенной и нормальной секреторной функции желудка, диспепсический — при секретор­ной недостаточности. Дети жалуются на отрыжку, изжогу, снижение аппети­та, неприятный вкус во рту, чувство тяжести в эпигастральной области. Реже наблюдаются рвота, неустойчивый стул, метеоризм. К постоянным симпто­мам обострения хронического гастрита относятся боли в эпигастральной области. Они возникают вскоре после еды и длятся в течение 1 —2 ч, посте­пенно стихая. Появление их объясняют растяжением желудка после еды. Боли сохраняются длительно, иногда до начала клинической ремиссии.При объективном исследовании обнаруживаются лишь уме­ренная болезненность при пальпации эпигастральной области и обложеиность языка. Большую информацию дают дополнительные методы, в первую оче­редь гастрофиброскопия, фракционное исследование желудочного содержимо­го, рентгеноскопия и электрогастрография. При фиброгастроскопии обнару­живается несколько типов изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите: поверхностный, гипертрофический, геморрагический, эрозивный, субатрофический, атрофический и смешанный .Фракционное исследование желудочного содержи­мого позволяет оценить секреторную, кислотно- и ферментообразующую функции желудка. В качестве раздражителя железистого аппарата используют пентагастрин, 0,1% раствор гистамина, стандартизированный капустный от­вар (или сок). Оцениваются количество соляной кислоты (дебит-час), уровень рН и протеолитическая активность желудочного сока. Последняя при хрони­ческом гастрите обычно снижена.

При рентгенологическом исследовании определяются из­менения рельефа слизистой оболочки желудка и нарушения его двигательной функции. Электрогастрограмма изменена по гиперкинетическому типу. В сложных для диагностики случаях используют гистологическое исследова­ние биоптата слизистой оболочки желудка, полученного путем прицельной или аспирационной биопсии при гастроскопии. Гистологически различают по­верхностный гастрит с атрофией или без атрофии желез, а также гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).

Диагноз и дифференциальная диагностика. Хронический гастрит диагно­стируют при наличии постоянных болей в эпигастрии и синдрома желудочной диспепсии. Диагноз подтверждается визуальным обнаружением воспали тельных и атрофических изменений слизистой оболочки желудка при гастро­скопии: нарушением кислотно- и ферментообразующих функций при фрак­ционном зондировании; изменениями моторики желудка при рентгеноскопии и электрогастрографии; гистологическим исследованием биоптата слизистой оболочки.Хронический гастрит дифференцируют от функциональных секреторных и двигательных расстройств деятельности желудка. В отличие от хроническо­го гастрита для этих расстройств менее характерна связь клинических симпто­мов с приемом пищи. Они непостоянны и исчезают после назначения ребенку питания, соответствующего его возрасту. Функциональные расстройства дея­тельности желудка, обусловленные соматическими заболеваниями (сердечно­сосудистые заболевания, гломерулонефрит и др.) и хроническими интокси­кациями быстро ликвидируются на фоне лечения основного процесса.

Литература: Детские болезни/Авт.: Л. А. Исаева, Л. К. Баженова, Д38 В. И. Карташова и др./Под ред. Л. А. Исаевой, – М.: Медицина, 1986.- 592 е., ил.