Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее общее заболевание ре­бенка, основным локальным проявлением которого служит язвенный дефект слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.Распространенность язвенной болезни в структуре гастроэнтерологиче­ской патологии детского возраста составляет от 3,6 до 14,8%. Мальчики и де­вочки болеют одинаково часто, только после 14 лет увеличивается число больных среди юношей. Чаще всего заболевание начинается в школьном воз­расте, причем около половины детей заболевают в возрасте 7—9 лет. В зави­симости от локализации язвенного дефекта выделяют две формы заболева­ния: язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. В детском возрасте язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается примерно 3 ½ раза чаще, чем язвенная болезнь желудка. Этиология. Заболевание развивается обычно в результате длительного воздействия на организм сочетания нескольких неблагоприятных факторов. Большое значение имеет наследственная предрасположенность. Язвенная бо­лезнь среди близких родственников больных детей выявляется в 35,8—45,4%. Отмечено, что в настоящее время язвенная болезнь у детей часто проявляется раньше, чем у их родителей (синдром упреждения). Неменьшее значение при­дается психогенным факторам в связи с выраженной лабильностью эмоцио­нальной сферы ребенка.

Имеют значение эмоциональные перегрузки, конфликтные ситуации в семье и школе, а также травмы и заболевания ЦНС. Одной из частых при­чин язвенной болезни у детей является алиментарный фактор: нерегулярное и нерациональное питание (однообразное, несбалансированное, с преоблада­нием в питании мучных продуктов, недостаток молочных и овощных блюд, раннее введение в рацион острых видов пищи, беспорядочный прием ее, систе­матическое переедание, еда всухомятку, недоброкачественная пища). Следует учитывать и роль висцеральных факторов, прежде всего патологию других отделов системы пищеварения (холецистит, аппендицит, кишечные инфекции), а также токсические влияния очагов хронической инфекции (тонзиллит, аде- ноидит, кариозные зубы).

Патогенез. Основное значение в патогенезе язвенной болезни придается нарушенной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Выделяют много патогенетических механизмов, ведущих к повышению секре­ции соляной кислоты и пепсинов, снижению продукции слизистых веществ и извращению моторной функции гастродуоденальной системы. Среди них основную роль играют нарушения центральной регуляции. В результате отри­цательных эмоций, травм, патологических импульсов, поступающих из вну­тренних органов, в коре большого мозга может наступить дискоординация между процессами возбуждения и торможения с последующим истощением клеток коры и снижением ее регулирующего воздействия на другие отделы нервной системы, прежде всего подкорковые образования. При этом нару­шается функциональная активность центров блуждающего нерва — основного регулятора желудочной секреции. Повышение тонуса блуждающего нерва ве­дет к активации секреторной и моторной функции желудка. Одновременно из­меняется реакция желудочных желез на различные раздражители (пища, га- стрин и др.) и создаются предпосылки к формированию язвенного дефекта в гастродуоденальной системе.Исследования последних лет показали активное участие в развитии язвен­ной болезни гормонов гипофизарно-надпочечниковой системы и половых же­лез, пищеварительных гормонов, биогенных аминов. Изучается роль гастри- нов и секретина в процессе образования язвы. Хотя механизм их действия еще недостаточно ясен, многие исследователи доказывают их несомненное участие в этом процессе. Выявлено, например, что гастрин стимулирует гиперплазию обкладочных желез. Обнаружено повышение тканевой концентрации гиста- мина, особенно в непосредственной близости от язвенного дефекта, и выявле­но его патологическое влияние на микроциркуляцию в стенке желудка. Пока­зано, что гистамин при повышенной продукции значительно извращает секрецию желудка. Выявлены и нарушения серотонинового обмена. По-види­мому, не последнюю роль играют и морфологические изменения слизистой оболочки гастродуоденальной области.

Для язвенной болезни у детей и подростков характерно ее частое сочета­ние с хроническим дуоденитом, гастродуоденитом и гастритом (в 86,6% слу­чаев). Формирование язвенного дефекта в слизистой оболочке гастродуоде­нальной области зависит, по-видимому, от соотношения защитных и агрессивных факторов. К защитным факторам относятся секреция слизи, интенсивность регенерации эпителия желудка и двенадцатиперстной кишки, нормальное кровообращение и торможение секреции соляной кислоты и пеп­сина, должная секреция слюны и поджелудочного сока, неизмененная мотори­ка двенадцатиперстной кишки. Агрессивными факторами являются соляная кислота, пепсин, желчные кислоты.

Язвенный дефект слизистой оболочки гастродуоденальной области, осо­бенно в желудке, не всегда является проявлением хронической язвенной болез­ни. В детском возрасте пептические язвы могут возникать при воздействии ряда лекарственных средств (стероидные гормоны, индометацин, салицилаты, бутадион, резерпин и др.). Кроме того, язвенные дефекты могут появляться в результате травм, инородных тел в гастродуоденальной области и ожогов. Эти язвы протекают обычно остро и заканчиваются выздоровлением ребенка, если ликвидируются причины, вызвавшие поражение слизистой оболочки. Од­нако имеются наблюдения, свидетельствующие о возможности перехода тако­го язвенного поражения в хроническую болезнь, главным образом в тех слу­чаях, когда основная патология (например, диффузные болезни соединитель­ной ткани) требует длительного употребления лекарств, повреждающих слизистую оболочку желудка. Для язвенной болезни характерны периодич­ность и сезонность. Обострения чаще наблюдаются, особенно у детей школь­ного возраста, в осенний и весенний периоды. Сезонность обострений объяс­няется изменениями нервно-гуморальной регуляции в эти периоды, бароме­трическими колебаниями, увеличением нагрузки детей в школе, весенним полигиповитаминозом.Клиническая картина. На основании клинико-эндоскопических данных различают несколько стадий язвенной болезни у детей. Приводим стадии язвенного поражения по А. В. Мазурину (1976).

В клинической картине на первый план выступает болевой синдром.

В I стадии заболевания он характеризуется поздними (через 2—4 ч после приема пищи) приступообразными, иногда колющими, болями в верхней части живота (в эпигастрии по средней линии и справа от нее, бли­же к пупку). В большинстве случаев после приема пищи отмечается кратко­временное уменьшение болей (характерен ритм: голод — боль, прием пищи — облегчение, голод —боль). У 95% детей наблюдаются ночные боли. Они объясняются повышением тонуса блуждающего нерва в ночное время, что ве­дет к усилению секреции соляной кислоты и пепсина и гипермоторике желуд­ка. Поверхностная пальпация живота болезненна вследствие кожной гипе­рестезии. Глубокой пальпацией выявляется мышечная защита в верхней половине живота и вызывается активное сопротивление ребенка.Постоянно выражен и диспепсический синдром: изжога, отрыжка, тошно­та, рвота, запоры. Характерен также астеноневротический синдром, про­являющийся нарушением сна, эмоциональной лабильностью, плаксивостью, раздражительностью, головной болью и головокружениями.

Эндоскопическая картина в этой стадии болезни характеризуется яркими изменениями слизистой оболочки гастродуоденальной области, обычно выра­жены признаки дуоденита, на фоне которого обнаруживается язва (у ²/з де­тей — в луковице двенадцатиперстной кишки, у ‘/з^- постбульбарно) с высоким гиперемированным валом и дном, покрытым фибриновыми наложения­ми. Длительность этого периода при активном стационарном лечении около 2 нед.В течение последующих 3 — 4 нед (II стадия) у детей сохраняются позд­ние боли в эпигастрии и их прежний ритм. Однако они беспокоят ребенка в основном днем, после еды наступает стойкое облегчение. Меняется характер болей: они становятся ноющими, тупыми. Живот в этот период хорошо до­ступен поверхностной пальпации, при глубокой пальпации определяются мы­шечное напряжение и значительная болезненность в пилородуоденальной области. Диспепсический синдром выражен умеренно. Эндоскопически наблю­дается начало эпителизации язвенного дефекта слизистой оболочки, что со­провождается уменьшением воспалительных явлений (гиперемии и отека), очищением дна язвы от налета, уменьшением ее диаметра и глубины.

Клиническая картина III стадии характеризуется умеренны­ми болями в эпигастрии или вокруг пупка, часто только натощак. В ночное время дети могут отмечать чувство голода. У многих больных сохраняется тот же ритм болей (голод — боль, прием пищи — облегчение), но после еды боли исчезают надолго. Живот становится хорошо доступным глубокой пальпации, при которой по-прежнему выявляется умеренная болезненность в пилородуоденальной области и несколько выше пупка. Диспепсический син­дром сохраняется умеренно выраженным. При эндоскопическом обследовании дефекта слизистой оболочки не отмечается, наблюдаются лишь следы его за­живления в виде рубцов линейной формы или участков грануляционной тка­ни, имеющих вид пятен. Сохраняется эндоскопическая картина выраженного дуоденита. Эта стадия продолжается около 1 1/2 лет.

IV стадия характеризуется отсутствием каких-либо жалоб и удовле­творительным общим состоянием ребенка.Эндоскопически слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной киш­ки не изменена. При исследовании содержания желудка и в этом периоде в большинстве случаев (70—80%) наблюдается стойкое повышение кислото­образующей функции.Необходимо помнить, что кислотность желудочного содержимого при язвенной болезни может быть также нормальной (15%) или пониженной (5%), что зависит от возраста ребенка и локализации язвенного дефекта. Наиболее высокая кислотность желудочного сока у больных в возрасте 10—15 лет. Язвенная болезнь желудка у детей, так же как и у взрослых, чаще протекает при нормальной или пониженной кислотности, а язвенная болезнь двенадца­типерстной кишки — при высоких ее показателях. Прямой зависимости клини­ческих проявлений язвенной болезни от состояния кислотообразующей функ­ции желудка не выявлено. Однако склонность к кишечной диспепсии наблюдается в основном при низких показателях кислотности желудочного сока.

Осложнениями язвенной болезни являются желудочно-кишечное кровоте­чение, стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки, чаще в подростко­вом возрасте, перфорация и пенетрация язв.Помимо эндоскопического исследования в диагностике язвенной болезни информативны: 1) рентгенологическое исследование желудка и двенадцати­перстной кишки с барием; 2) повторные определения скрытой крови в кале; 3) фракционное зондирование желудка с определением кислотности желудоч­ного сока, дебит-часа соляной кислоты и пепсина.

Диагпоз и дифференциальная диагностика. Диагноз язвенной болезни же­лудка и двенадцатиперстной кишки у детей предполагается при наличии пе­риодических (ритмичных) приступообразных болей в эпигастрии по средней линии живота, вокруг пупка; длительных и выраженных диспепсических рас- стройстн (изжога, отрыжка, тошнота, рвота); высокой кислотообразующей функции желудка; скрытой крови в кале. Диагноз подтверждается эндоскопи­чески (язвенный дефект слизистой оболочки, эпителизация язвы или ее по­следствия) или рентгенологическим исследованием желудочно-кишечного тракта с барием (дефект наполнения, воспалительный вал, рубцовые деформа­ции, изменения моторики рельефа слизистой оболочки).Дифференциальный диагноз проводится с хроническим гастритом и всеми заболеваниями гастродуоденальной области и желчевыводящей системы

Литература: Детские болезни/Авт.: Л. А. Исаева, Л. К. Баженова, Д38 В. И. Карташова и др./Под ред. Л. А. Исаевой, – М.: Медицина, 1986.- 592 е., ил.