Бронхиальная астма — это аллергическое заболевание, клинические про­явления которого в виде периодически повторяющихся приступов удушья обусловлены нарушением бронхиальной проходимости в результате бронхо- спазма, отека слизистой оболочки бронхов и скопления секрета.

Различают две формы бронхиальной астмы — атопическую (аллергиче­скую) и инфекционно-аллергическую.

Среди заболеваний аллергического генеза, встречающихся у детей, при­мерно 50—70% приходятся на бронхиальную астму. Это заболевание на­чинается в большинстве случаев в раннем возрасте, течение его более тяже­лое, чем у взрослых; преобладают (до 80%) атопические формы. Большое разнообразие и атипичность клинических проявлений заболевания, объясняю­щиеся анатомо-физиологическими особенностями детского организма, неред­ко затрудняют своевременную диагностику и рациональное лечение и приво­дят к формированию тяжелых форм.

Этиология. В этиологии бронхиальной астмы большое значение имеет склонность организма к аллергическим реакциям, которые в значительной ме­ре определяются конституцией больного, наследственной предрасположен­ностью. Среди родственников детей, страдающих бронхиальной астмой, как правило, отмечаются и другие аллергические заболевания, обменные наруше­ния, гипертония, язвенная болезнь, свидетельствующие о конституциональных особенностях организма. Клинические наблюдения подтверждают, что боль­шое значение в развитии заболевания имеет аномалия конститу­ции— экссудативный диатез. У 40—70% детей, больных брон­хиальной астмой, в анамнезе отмечаются различные его проявления в виде кожных высыпаний, географического языка, себорейных корочек на волоси­стой части головы и др. При этом имеют место такие функциональные осо­бенности, как лабильность процессов обмена веществ, вегетососудистая дистония, склонность к заболеваниям верхних дыхательных путей, повышенная проницаемость сосудистых и других мембран, что, несомненно, способствует более быстрой сенсибилизации организма.

Аллергенами при бронхиальной астме могут быть самые различные вещества — от простых химических элементов до сложных соединений белко­вого и небелкового характера. Принято различать две группы аллергенов — экзоаллергены и эндоаллергены. Экзоаллергены — это вещества, попадающие в организм из внешней среды и способные вызвать в нем состояние аллергии. К ним относятся: пищевые, эпидермальные, пыльцевые, лекарственные и дру­гие аллергены. Эндоаллергенами называются вещества, которые приобретают антигенные свойства после присоединения к сывороточным или тканевым белкам организма человека. Их подразделяют на две группы: 1) истинные, или первичные,— элементы собственных неизмененных тканей (свойствами ал­лергена могут обладать ткань печени, почек, хрусталик глаза, нервная ткань и др.); 2) вторичные, или приобретенные, эндоаллергены, которые могут быть инфекционными и неинфекционными.На первом году жизни в. этиологии заболевания наибольшее значение имеют пищевые аллергены (коровье молоко, белок яиц и др.). У 1/з детей младшего возраста обнаруживается лекарственная аллергия. Позднее возрастает роль сенсибилизации к пылевым, пыльцевым, эпидермальным и бактериальным аллергенам.

Повторные воздействия аллергена на организм ребенка вызывают его сенсибилизацию и выработку антител. Многие антитела при бронхиальной астме имеют относительную специфичность и способны реагировать с не­сколькими аллергенами. Важнейшими из них при бронхиальной астме являются реагины (кожно-сенсибилизирующие антитела), относящиеся к им­муноглобулинам класса IgE Обнаружено, что уровень общего и специфи­ческого  IgE в сыворотке крови у детей, больных бронхиальной астмой, значи­тельно выше, чем у здоровых детей, особенно высоко его содержание при атопической форме заболевания.Определенную роль в аллергических реак­циях играют и другие антитела.Бронхиальная астма сопровождается аллергическими реакциями как не­медленного, так и замедленного типа. При атопической форме заболевания чаще всего наблюдаются реакции немедленного типа. Патофизиологические сдвиги и клинические признаки заболевания появляются в ближайшие часы после воздействия аллергена на «шоковый» орган (бронхи, бронхиолы, лег­кие). Основную роль в реакции немедленного типа отводят агрессивным анти­телам — реагинам (сенсибилизация организма в этих случаях чаще всего обус­ловлена аллергенами немикробного происхождения).Реакция гиперчувствительности замедленного типа характеризуется развитием клинических симптомов заболевания не ранее чем через 6 ч. Эти реакции наблюдаются при сенсибилизации организма главным образом инфекционными аллергенами. Считают, что клетками-«мишенями» для аллергенов при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы служат Т-лимфоциты, и клинические проявления заболевания обусловлены ре­акцией между аллергеном и сенсибилизированным Т-лимфоцитом.

Патогенез. Механизм развития бронхиальной астмы сложен и должен рассматриваться не только с точки зрения аллергических реакций, но и нару­шения нейрогуморальной регуляции. В развитии приступа бронхиальной астмы можно выделить 3 стадии аллергического процесса.

1.    Иммунологическая стадия — взаимодействие специфического антигена с антителом или сенсибилизированным Т-лимфоцитом на территории клеток «шокового» органа. Активация тканевых и сывороточных ферментов.

2.   Патохимическая стадия — освобождение из клеток и переход в свобод­ное состояние биологически активных веществ: гистамина, брадикинина, ге­парина, ацетилхолина, медленно действующего фактора, простагландинов, нейраминовой кислоты и др.

3.    Патофизиологическая стадия обусловлена повреждающим действием биологически активных веществ и нарушением функций систем организма. Главными патофизиологическими нарушениями при бронхиальной астме являются: бронхоспазм, вазомоторные нарушения, отек стенки бронхов и ги­персекреция железистого аппарата бронхов. Вследствие этого появляются об- структивные изменения в бронхах и бронхиолах, увеличение аэродинамическо­го сопротивления при выдохе, эмфизема легких, нарушения бронхиальной проходимости, функции внешнего дыхания и РКиО.

В патогенезе бронхиальной астмы важное значение отводится функ­циональным нарушениям центральной и вегетативной нервной систем. В процессе заболевания в головном мозге формирует­ся доминантный очаг возбуждения, длительно сохраняющийся и постоянно подкрепляющийся различными раздражениями. Доминанта является источни­ком условнорефлекторных механизмов возникновения повторных приступов бронхиальной астмы. Подтверждением могут быть возникновение приступов астмы при виде бумажной розы, при определенной музыке в один и тот же час ночи, прекращение приступов при госпитализации и т. д. Доминанта мо­жет затухать при прекращении действия раздражителя и при проявлении бо­лее сильной доминанты. Однако она легко восстанавливается по возвращении детей в привычную обстановку, чем и объясняется возобновление приступов астмы после длительной ремиссии. Большое значение при этом имеет и фак­тор самовнушения, ибо легкая внушаемость больных астмой обусловлена бы­стро наступающим истощением корковых клеток в результате гипоксии мозга.Длительное время полагали, что у больных бронхиальной астмой пре­обладает активность парасимпатического отдела нервной системы. В после­дующем было доказано, что у них имеет место вагосимпатическая д и с т о н и я. Одновременно с повышением тонуса парасимпатической нерв­ной системы отмечается повышение тонуса симпатико-адреналовой системы: содержание адреналина, норадреналина и их предшественников в цепи био­синтеза дофамина и ДОФА значительно выше нормы у больных в предпри- ступном и приступном периодах. После прекращения приступа удушья клини­ческие симптомы вагосимпатической дистонии значительно уменьшаются или исчезают, однако концентрация катехоламинов еще в несколько раз превы­шает норму.Повышение концентрации биогенных аминов при бронхиальной астме объясняется как усиленным выделением их из депо, так и их повышенным биосинтезом. Активность симпатико-адреналовой системы остается повышен­ной даже при тяжелом длительном астматическом статусе и не зависит от проводимого лечения. Необходимо отметить, что высокое содержание адре­налина и других биогенных аминов небезразлично для организма и в то же время не может купировать приступ удушья. Это объясняется снижением фи­зиологической активности рецепторного аппарата в связи с блокадой (3₂-адре- норецепторов и уменьшением чувствительности рецепторов к адреналину. Именно поэтому применение адреналина во время тяжелых длительных аст­матических состояний далеко не всегда эффективно и оправдано. В межпри- ступном периоде бронхиальной астмы отмечается умеренная ваготония.Значительное место в патогенезе бронхиальной астмы занимает также функциональное состояние коры надпочечников. Ранее считалось, что это заболевание обусловлено гипофункцией коры врожденного генеза. Исследованиями последних лет установлено, что первичной (врожден­ной) недостаточности коры надпочечников при бронхиальной астме нет. Имеет место ее функциональная дезорганизация фазового характера.

Приступы удушья, являясь по существу стрессовой ситуацией, приводят к усилению функциональной активности коры надпочечников и повышенному выделению глюкокортикоидов (фаза мобилизации). В послецриступном пе­риоде наблюдается значительное снижение функциональной активности коры надпочечников (фаза торможения). В ответ на введение АКТГ концентрация глюкокортикоидов или незначительно увеличивается или, даже несколько сни­жается. В межприступном периоде происходит постепенная нормализация функции коры надпочечников (фаза восстановления). Частые и тяжелые при­ступы удушья, а также длительные астматические состояния приводят к значи­тельному истощению функциональной активности коры надпочечников и ее глюкокортикоидной активности. Еще более усугубляют их дисфункцию экзо­генные стероидные гормоны, длительное их использование приводит к выраженному угнетению функций коры надпочечников и нарушению мета­болизма кортикостероидов. В связи с этим нецелесообразно назначение дли­тельных курсов гормонотерапии детям, больным бронхиальной астмой.

Клиническая картина. Типичный приступ бронхиальной астмы у детей мо­жет возникнуть впервые после острой инфекции, алиментарных погрешностей,профилактических прививок, психических и физических травм. Чаще всего его появлению предшествуют повторные ринофарингиты, трахеиты, бронхиты и пневмонии, значительная часть которых имеет аллергический генез. Респи­раторные аллергозы верхних дыхательных путей можно рассматривать как предастму. Период предастмы может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет. Во время очередного респираторного заболевания присоеди­няется так называемый астматический синдром в виде приступообразного кашля и затрудненного дыхания, при аускультации выявляется небольшое ко­личество сухих хрипов. Указанные симптомы вначале быстро исчезают, затем вновь появляются и удерживаются более длительное время и в конце концов приводят к типичному приступу удушья.При аллергической форме бронхиальной астмы типичные приступы удушья развиваются быстро, нередко в ответ на воздействие аллергенов не­бактериального характера. При этом у детей выявляется отягощенный се­мейный анамнез, отмечаются признаки экссудативного диатеза, имеются ука­зания на пищевой и другие виды аллергии.

Инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы формируется по­степенно. В анамнезе больных прослеживается большое количество раз­личных воспалительных заболеваний, преимущественно респираторных, ко­торые часто являются и провоцирующим моментом приступа удушья. У таких детей почти всегда выявляются очаги хронической инфекции в JIOP- органах обнаруживаются положительные аллергические пробы с бактериаль­ными аллергенами.Периоды заболевания и варианты течения бронхиальной астмы. Выделяют период обострения и межприступный период. Обострение заболевания может протекать у детей в виде острого приступа удушья, астматического состояния или астматического бронхита.

Приступ бронхиальной астмы включает: а) период предвестников (пред- приступный); б) приступ удушья; в) послеприступный период. Период предвестников длится несколько часов и даже дней и сопровождается появлением симптомов, указывающих на приближение приступа удушья. Из­меняется поведение ребенка, отмечаются общая слабость, раздражительность или апатия, головная боль, кожный зуд, насморк, покашливание, субфебриль- ная температура, обострение признаков экссудативного диатеза, нейродермита. Этот период более выражен при инфекционно-аллергической форме брон­хиальной астмы.Приступ удушья, развивающийся остро, приводит к резкому ухуд­шению состояния ребенка. Он становится беспокойным, жалуется на затруд­ненное дыхание, головную боль, мучительный кашель. Развиваются симп­томы легочно-сердечной недостаточности, кожные покровы бледны и цианотичны, отмечается экспираторная одышка с участием вспомогатель­ной мускулатуры, вздутие грудной клетки .Над легкими определяется коробочный звук, свидетельствующий об эмфиземе. Дыхание ослабленное» над всеми участками легких выслушиваются рассеянные сухие свистящие и влажные хрипы. Границы сердца сужены или вовсе не определяются из-за значительной эмфиземы легких, тоны глухие, нередко выслушивается акцент II гона легочной артерии, свидетельствующий о гипертензии в малом круге кровообращения. Приступ может длиться от 30 — 40 мин до нескольких часов и даже дней (status asthmaticus). У детей младшего возраста приступ удушья имеет ряд особенностей.Основной особенностью является преобладание вазосекреторных наруше­ний в бронхах над бронхоспазмом. Это обусловлено как слабым развитием мышечной ткани бронхов, как и хорошей васколяризацией их слизистой обо­лочки, что определяет значительно большие, чем у старших детей, обструктивные изменения в бронхах, приводит к выраженной дыхательной недостаточ­ности и более затяжному и тяжелому течению приступного периода. Гипер­секреция определяет начало приступа с кашлем, когда в легких наряду с су­хими выслушиваются и влажные разно­калиберные хрипы, в то время как у взрослых влажный кашель с выделением густой, вязкой мокроты свидетельствует об окончании приступа. Кроме того, у детей раннего возраста приступ брон­хиальной астмы иногда может проте­кать по типу ложного крупа. Характерная деформация грудной клет­ки при бронхиальной астме.

Послеприступный период продолжается от нескольких дней до нескольких недель и месяцев в зависи­мости от тяжести заболевания. В этот период постепенно нормализуются функции органов дыхания, сердечно­сосудистой и других систем организма. Самочувствие больных удовлетвори­тельное, они ни на что не жалуются, кашля, одышки и хрипов в легких нет. Однако перкуторно сохраняется коробочный оттенок звука, свидетельствующий об эмфиземе легких, а при исследовании функции внешнего дыхания определяет­ся различная степень дыхательной недостаточности. Необходимо помнить, что в послеприступном периоде сохраняются вагосимпатическая дистония, значительные нарушения функционального состояния надпочечников, услов- норефлекторных связей и другие изменения, могущие способствовать при не­благоприятных условиях возникновению новых приступов удушья. Поэтому в этом периоде заболевания продолжается активная противоастматическая терапия.

Астматическое состояние характеризуется перманентностью нерезко выраженного затруднения дыхания, наблюдается при тяжелом тече­нии бронхиальной астмы. На протяжении нескольких недель и даже месяцев при относительно удовлетворительном самочувствии у детей сохраняются умеренная одышка, кашель, эмфизематозное вздутие грудной клетки, осла­бленное дыхание и сухие рассеянные хрипы в легких. На этом фоне могут на­блюдаться и острые, с трудом купирующиеся приступы удушья. Несмотря на то что дети остаются активными, у них наблюдаются явления гипоксемии и легочно-сердечной недостаточности. Необходимо подчеркнуть, что при аст­матическом состоянии отмечаются функциональная недостаточность копы надпочечников, высокая степень вагосимпатической дистонии и блокада B2- адренорецепторов. Именно этот период характеризуется наибольшей безза­щитностью организма, неэффективностью симпатомиметических средств и угрозой возникновения асфиксии.

Асфиксический синдром, по данным последних лет, возникает у 6—8% детей с бронхиальной астмой. Развитие его обусловлено значитель­ной обструкцией мелких бронхов и бронхиол вязким секретом, а также надпочечниковой недостаточностью. При этом состояние детей резко ухудшается, усиливается тахипное, кашель исчезает, нарастает эмфизема, экскурсия легких становится едва уловимой, дыхание поверхностным, резко ослабленным, хрипы не прослушиваются, определяются участки «немого» легкого. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление снижается, нарастает глухость сердечных тонов, увеличиваются размеры печени. На фоне деком- пенсированного ацидоза, гипоксемии, гиперкапнии и надпочечниковой недо­статочности возможно затемнение сознания, появление судорог, коллаптоид- ного состояния.

Астматический бронхит чаще наблюдается у детей младшего возраста и в первые месяцы заболевания. В отличие от острого приступа астмы еще более отчетливо преобладают вазосекреторные изменения в брон­хах, а спазматические явления выражены гораздо меньше. Как правило, забо­левание развивается медленно, имеются симптомы-предвестники (ринит, фа­рингит и др.). Отмечаются субфебрильная температура, упорный кашель с выделением вязкой мокроты, небольшая одышка смешанного характера. Над легочными полями определяются коробочный перкуторный звук и не­сколько ослабленное дыхание, выслушивается большое количество сухих и рассеянных мелко- и среднепузырчатых влажных хрипов. Обострение забо­левания иногда длится несколько недель.Межприступный период наступает через несколько недель после купиро­вания приступа или ликвидации астматического состояния, характеризуется отсутствием субъективных и объективных симптомов болезни.

Течение. Различают легкое, среднетяжелое и тяжелое течение бронхиаль­ной астмы. При легком течении приступы возникают редко, протекают легко, иногда купируются самостоятельно. Общее самочувствие страдает мало. Обо­стрения могут протекать по типу астматического бронхита. Межприступные периоды продолжаются несколько месяцев, и в это время дети практически здоровы. При среднетяжелом течении приступы повторяются более часто (иногда наблюдаются ежемесячно); протекают тяжело и длятся по нескольку дней, купируются только с применением противоастматических лекар­ственных средств. Длительно сохраняются функциональные изменения в орга­нах и системах, нарушается физическое развитие детей. При тяжелом течении приступы удушья частые, длительные, трудно купируются, переходят в астма­тическое состояние и асфиксический синдром. Значительно нарушено общее состояние, имеются изменения внутренних органов, развивается легочно-сер- дечная недостаточность, формируется легочное сердце. Нередко возникают осложнения. Лечение малоэффективно.

Осложнения. При обострении бронхиальной астмы одним из частых ос­ложнений является ателектаз легких, который в связи с значительной эмфизе­мой диагностировать трудно. Поэтому при затяжном приступе астмы показа­но рентгенологическое обследование больного. Вследствие инфицирования ателектаза может развиться пневмония. Осложнения пневмонией могут быть вызваны также выраженными вазосекреторными и обструктивными наруше­ниями в бронхах.Серьезным осложнением бронхиальной астмы является медиастинальная и подкожная эмфизема. Реже встречается спонтанный пневмоторакс. При тя­желом течении заболевания развиваются легочно-сердечная недостаточность с постепенным формированием признаков легочного сердца, неврологические и эндокринные расстройства. При большой длительности заболевания может развиться пиевмосклероз.

Диагноз и дифференциальная диагностика. В типичных случаях установить диагноз нетрудно. Большое значение имеет семейный анамнез и наличие у больного признаков экссудативно-катарального диатеза, аллергического дерматита, проявлений респираторного аллергоза верхних дыхательных путей и других пилон аллергии — пищевой, пыльцевой, лекарственной и др. Для вы­явления этиологически значимых аллергенов применяют многочисленные диагностические тесты с различными аллергенами (скарификационные, вну- трнкожные, ингаляционные и др.). Диагностическое значение при бронхиаль­ной астме имеет повышенное содержание в сыворотке крови и биологиче­ски активных веществ. В периферической крови у больных бронхиальной астмой нередко можно обнаружить эозинофилию, в мокроте — спирали Куршманна и кристаллы Шарко — Лейдена.При обострении заболевания на рентгенограмме грудной клетки всегда выявляется эмфизема легких. При исследовании функции внешнего дыхания обнаруживается различная степень дыхательной недостаточности, преимуще­ственно обструктивного характера. Одновременно имеют место нарушение биомеханики дыхания, изменения легочных объемов (снижение жизненной ем­кости легких и увеличение остаточной емкости), артериальная гипоксемия и ацидоз. Степень указанных нарушений зависит от периода и тяжести заболевания.

Бронхиальную астму прежде всего следует дифференцировать от инород­ного тела бронхов, коклюша, подсвязочного ларингита (ложный круп), тубер­кулезного бронхоаденита, опухоли средостения. Для инородного тела брон­хов, ложного крупа и опухоли средостения не характерен экспираторный тип одышки. Исключить коклюш позволяют отсутствие эпидемиологического анамнеза, своеобразного кашля с репризами и динамика заболевания.Отсутствие специфических рентгенологических изменений в легких и от­рицательные туберкулиновые пробы дают возможность исключить туберкулез­ную природу заболевания.Астматический бронхит нередко приходится дифференцировать от острых респираторных заболеваний, в том числе от острой пневмонии. В этом случае важны аллергический анамнез, повторяемость подобных состояний, отсут­ствие высокой температуры и явлений интоксикации при наличии двусторон­них диффузных катаральных изменений в легких, быстрое обратное развитие последних. На рентгенограммах в легких отсутствуют инфильтративные изме­нения. В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз и эозинофилия; СОЭ чаще всего бывает в пределах нормы.

Лечение. Терапия бронхиальной астмы должна быть патогенетической, с учетом всех звеньев патофизиологического процесса, а также особенностей клинической картины заболевания у детей. Так как при бронхиальной астме формируется доминантный очаг возбуждения в ЦНС, задачей врача является предупреждение повторных приступов удушья. Следовательно, помимо неот­ложной помощи в период обострения заболевания, основное внимание необ­ходимо уделять лечению бронхиальной астмы в послеприступном и межпри- ступном периодах. Основным условием успешности подобной терапии является преемственность в работе всех лечебно-профилактических учрежде­ний | стационар — поликлиника, где проводится диспансерное наблюдение ал­лергологом,— санаторий — детский сад , школа.

Литература: Детские болезни/Авт.: Л. А. Исаева, Л. К. Баженова, Д38 В. И. Карташова и др./Под ред. Л. А. Исаевой, – М.: Медицина, 1986.- 592 е., ил.

Метки: Астматический бронхит, Асфиксический синдром, БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА, Инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы, Лечение бронхиальной астмы, Приступ бронхиальной астмы, Приступ удушья

Опубликовано 12 Фев 2012 в 12:44. В рубрике: Детские болезни. Вы можете следить за ответами к этой записи через RSS 2.0. Вы можете оставить свой отзыв, пинг пока закрыт.