Асфиксия у новорожденного — это отсутствие дыхания или слабые дыха­тельные движения при наличии сердцебиений в сочетании с расстройством сердечного ритма, отсутствием крика или слабым криком.Поданным разных авторов, асфиксия диагностируется у 5 — 9% новоро­жденных.

Этиология. Асфиксия возникает или внутриутробно при недостаточном поступлении кислорода к плоду, или при рождении в результате расстройства дыхания у новорожденного, т. е. в том и другом случае при остро или под- остро протекающей гипоксии и гиперкапнии. Ведущее значение в развитии ги­поксии плода имеют осложнения течения беременности и родов (токсикозы, угроза прерывания, преждевременное излитие околоплодных вод, отслойка плаценты и др.), которые обусловлены различными заболеваниями матери, а также воздействием на нее неблагоприятных экзогенных факторов. Так, эк- страгенитальные заболевания (сердечно-сосудистые, легочные, почечная недо­статочность, тяжелая анемия), как правило, сопровождаются гипоксемией бе­ременной и недостаточным поступлением кислорода к плоду. При вегетососу- дистых дистониях беременных, проявляющихся артериальной гипо- или гипертонией, при стрессовых ситуациях (экзамены, семейные конфликты) на­рушается кровоснабжение плода и развивается антенатальная гипоксия. Гор­мональные дисфункции у матери и предшествующие медицинские аборты, а также острые и хронические инфекционные заболевания приводят к плацен­тарной недостаточности и неполноценному снабжению плода кислородом. Отрицательными факторами являются и такие, как курение, употребление ал­коголя во время беременности, возраст первородящей (моложе 20 и старше 30 лет). Асфиксия новорожденного может возникнуть при пороках развития пло­да (патология органов дыхания, сердечно-сосудистой и нервной систем), а также вследствие угнетения функции дыхательного центра при медикамен­тозном обезболивании родой.

Патогенез. Хроническая и острая гипоксия плода и новорожденного со­провождается существенными изменениями газового состава крови. Падает парциальное давление кислорода (Pо2 ниже 18—20 мм рт. ст.), повышается Рсо₂ (более 50 мм рт. ст.). Анаэробный гликолиз приводит к накоплению кислых продуктов и развитию наряду с дыхательным метаболического ацидо­за. Значение рН крови ниже 7,2, дефицит оснований составляет более 11 ммоль/л. Развивается гипогликемия, снижается синтез аденозинтрифосфорной кис­лоты (АТФ). В крови определяется гиперкалиемия, а в эритроцитах — ги- покалиемия. В плазме снижается уровень натрия, развивается внутрикле­точный отек. Биохимические исследования свидетельствуют о глубоких мета­болических сдвигах в тканях. Указанные нарушения могут привести к задержке созревания прежде всего мозговых структур, в том числе центров жизненно важных систем (дыхания и кровообращения). В этих условиях для пострадавшего плода родовой акт может оказаться чрезмерной нагрузкой и вызвать срыв адаптационных механизмов, в результате чего ребенок не мо­жет сделать первого вдоха и рождается в состоянии асфиксии или приступы ее возникают в раннем неонатальном периоде (вторичная асфиксия).

В ответ на внутриутробную гипоксию у плода учащается сердцебиение, расслабляется сфинктер заднего прохода (околоплодные воды окрашиваются меконием), происходит раздражение дыхательного центра и появляются преждевременные дыхательные движения; возможны аспирация околоплодных вод, затруднение первого вдоха и асфиксия у новорожденного.Под влиянием гипоксии возникают гемодинамические нарушения прежде всего в микроциркуляторном русле. Сосуды утрачивают тонус и перепол­няются кровью, повышается их проницаемость. Жидкая часть крови выходит в окружающие ткани, развиваются отек и дистрофические изменения в клет­ках всех органов и систем.

Патоморфология. У новорожденных, умерших в результате острой асфик­сии, патоморфологические изменения характеризуются диффузным расстрой­ством гемодинамики и аноксией. Выявляются венозное полнокровие всех тканей и органов, отек мозга и мозговых оболочек, а также мелкие диапедезные кровоизлияния. У детей, родившихся в асфиксии и проживших 2-3 дня, обнаруживаются дегенеративные изменения в тканях, прежде всего в мозговой ткани. Тяжелая асфиксия приводит к гибели большого числа нервных клеток.

Клиническая картина. Асфиксия, возникшая в родах, условно делится на тяжелую, среднетяжелую и легкую.Тяжелая асфиксия, как правило, возникает после продолжительной анте- и интранатальной гипоксии. При этом прежде всего страдает центральная не­рвная система. Отмечаются нарушения целостности сосудистой стенки, мел­кие кровоизлияния и даже гематомы; развивается отек мозга. Угнетены все его функции, нарушается нервная регуляция внутренних органов, способствуя наря­ду с гемодинамическими изменениями развитию соматической патологии.В момент осмотра ребенка дыхание отсутствует или резко затруднено, сердцебиение редкое (меньше 100 ударов в минуту), мышечный тонус резко снижен, физиологические рефлексы не вызываются. Новорожденный почти не совершает движений. Иногда выявляются патологические глазные симптомы («плавающие» глазные яблоки, нистагм), могут быть судороги. Оценка по шкале Апгар не превышает 4 баллов. Нарушения гемодинамики сопрово­ждаются ухудшением реологических свойств крови (увеличение вязкости, агрегации эритроцитов), уменьшением объема циркулирующей крови. Воз­можно усиление геморрагического синдрома в результате развития диссеми- нированного внутрисосудистого свертывания крови.

Асфиксия средней тяжести характеризуется нарушением ритма дыхания, урежением или учащением сердцебиений, цианозом кожных покровов. Физио­логические рефлексы при этом могут быть снижены или усилены, двигатель­ная активность повышена: часто наблюдается тремор подбородка или конеч­ностей, а также мышечная дистония, преимущественно с тенденцией к гипертонусу. Оценка по шкале Апгар 5 баллов.

Легкая асфиксия — это кратковременная задержка дыхания с появлением умеренного цианоза, например, при небольшой аспирации околоплодных вод. Ликвидируется после отсасывания слизи из ротоглотки или самостоятельно. Оценка по шкале Апгар 6—7 баллов.

Лечение см. «Родовая травма центральной нервной системы».

Прогноз. При острой асфиксии, продолжающейся 5—15 мин, развиваются преимущественно обратимые функциональные нарушения. Однако вследствие даже легкой интранатальной асфиксии у 12—20% детей, выписанных из ро­дильного дома здоровыми, впоследствии обнаруживаются различные симп­томы поражения центральной нервной системы. В большинстве случаев тяже­лой длительной асфиксии развиваются необратимые деструктивные измене­ния в тканях, которые могут привести к серьезным последствиям в виде задержки физического, психического развития и двигательных расстройств. Кроме того, асфиксия может быть причиной таких угрожающих жизни ос­ложнений, как внутричерепные кровоизлияния, аспирационные пневмонии, ателектазы легких или стойкая дисфункция внутренних органов и систем.

Литература: Детские болезни/Авт.: Л. А. Исаева, Л. К. Баженова, Д38 В. И. Карташова и др./Под ред. Л. А. Исаевой, – М.: Медицина, 1986.- 592 е., ил.

Метки: АСФИКСИЯ (ASPHYXIA) НОВОРОЖДЕННЫХ

Опубликовано 13 Март 2011 в 19:52. В рубрике: Детские болезни. Вы можете следить за ответами к этой записи через RSS 2.0. Вы можете оставить свой отзыв, пинг пока закрыт.