ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (GASTRITIS CHRONICA)
Хронический гастрит — это заболевание, характеризующееся диффузными или очаговыми, длительно существующими воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка с постепенным развитием ее атрофии.
Этиология. Хронический гастрит в детском возрасте развивается обычно в результате нарушения принципов рационального питания: употребления грубой, чрезмерно обильной, плохо пережеванной, слишком холодной или горячей пищи, содержащей много специй; еды всухомятку, нарушения ритма, а также неполноценности питания (недостаточность полноценных белков и жиров, витаминов). Возникновению хронического гастрита способствуютэндокринные расстройства, хронические заболевания почек, сердечно-сосуди- стой системы, необоснованно длительное употребление лекарств (салицилаты, сульфонамиды), очаговая инфекция рта. Определенную роль в развитии хронического гастрита играют отягощенная наследственность и измененная реактивность организма ребенка.
Патогенез. Хронический гастрит развивается в результате длительного действия на слизистую оболочку желудка раздражающих факторов в сочетании с высокой регенеративной способностью ее эпителиальных клеток. Постоянное повреждающее воздействие нарушает регенерацию эпителия, вызывает появление неполноценных эпителиальных клеток с признаками дистрофии. Вначале железистый аппарат желудка функционирует нормально. Однако постепенно нарастающая дистрофия и нарушение регенерации приводят к «кишечной метаплазии» покровного эпителия слизистой оболочки же лудка. В связи с этим изменяются соединительнотканные структуры в толще желудочной стенки (отек, клеточная инфильтрация с последующим склерозированием). Нарушается ультраструктура обкладочных и главных клеток, железистого аппарата желудка. Появляются секреторные расстройства, свойственные тому или иному типу хронического гастрита.
Классификация. Различают первичный (экзогенный) и вторичный (эндогенный) гастриты. По локализации он может быть очаговым (фундальным и антральным), распространенным (пангастрит) л сочетанным с дуоденитом (гастродуоденит). Течение хронического гастрита может быть латентным, монотонным, рецидивирующим. Выделяют также стадии (фазы) процесса: обострение, неполную клиническую, клиническую, клинико-эндоскопическую ремиссию.При хроническом гастрите нарушаются кислотность желудочного сока и моторика желудка. Они могут быть повышены, нормальны и понижены.
Клиническая картина. Появление клинических симптомов хронического гастрита во многом зависит от характера нарушения секреторной и моторной функции желудка. При нормальной секреторной функции жалобы могут отсутствовать и процесс пищеварения не нарушается.Для обострения хронического гастрита свойственны болевой и диспепти- ческий синдромы. Болевой синдром чаще наблюдается при повышенной и нормальной секреторной функции желудка, диспепсический — при секреторной недостаточности. Дети жалуются на отрыжку, изжогу, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, чувство тяжести в эпигастральной области. Реже наблюдаются рвота, неустойчивый стул, метеоризм. К постоянным симптомам обострения хронического гастрита относятся боли в эпигастральной области. Они возникают вскоре после еды и длятся в течение 1 —2 ч, постепенно стихая. Появление их объясняют растяжением желудка после еды. Боли сохраняются длительно, иногда до начала клинической ремиссии.При объективном исследовании обнаруживаются лишь умеренная болезненность при пальпации эпигастральной области и обложеиность языка. Большую информацию дают дополнительные методы, в первую очередь гастрофиброскопия, фракционное исследование желудочного содержимого, рентгеноскопия и электрогастрография. При фиброгастроскопии обнаруживается несколько типов изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите: поверхностный, гипертрофический, геморрагический, эрозивный, субатрофический, атрофический и смешанный .Фракционное исследование желудочного содержимого позволяет оценить секреторную, кислотно- и ферментообразующую функции желудка. В качестве раздражителя железистого аппарата используют пентагастрин, 0,1% раствор гистамина, стандартизированный капустный отвар (или сок). Оцениваются количество соляной кислоты (дебит-час), уровень рН и протеолитическая активность желудочного сока. Последняя при хроническом гастрите обычно снижена.
При рентгенологическом исследовании определяются изменения рельефа слизистой оболочки желудка и нарушения его двигательной функции. Электрогастрограмма изменена по гиперкинетическому типу. В сложных для диагностики случаях используют гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка, полученного путем прицельной или аспирационной биопсии при гастроскопии. Гистологически различают поверхностный гастрит с атрофией или без атрофии желез, а также гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).
Диагноз и дифференциальная диагностика. Хронический гастрит диагностируют при наличии постоянных болей в эпигастрии и синдрома желудочной диспепсии. Диагноз подтверждается визуальным обнаружением воспали тельных и атрофических изменений слизистой оболочки желудка при гастроскопии: нарушением кислотно- и ферментообразующих функций при фракционном зондировании; изменениями моторики желудка при рентгеноскопии и электрогастрографии; гистологическим исследованием биоптата слизистой оболочки.Хронический гастрит дифференцируют от функциональных секреторных и двигательных расстройств деятельности желудка. В отличие от хронического гастрита для этих расстройств менее характерна связь клинических симптомов с приемом пищи. Они непостоянны и исчезают после назначения ребенку питания, соответствующего его возрасту. Функциональные расстройства деятельности желудка, обусловленные соматическими заболеваниями (сердечнососудистые заболевания, гломерулонефрит и др.) и хроническими интоксикациями быстро ликвидируются на фоне лечения основного процесса.
Метки: Клиническая картина хронического гастрита, ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (GASTRITIS CHRONICA)